Darmmikrobiota und Alzheimer: Die Rolle der Darm-Hirn-Achse bei kognitiver Beeinträchtigung

Claudia Méndez Rodríguez analysiert die Darmmikrobiota und Alzheimer und hebt die Rolle der Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse für die neurologische Gesundheit hervor. Der Text untersucht, wie Dysbiose und Neuroinflammation die Beziehung zwischen Darmmikrobiota und kognitiver Beeinträchtigung beeinflussen, um eine frühzeitige Diagnose und neue therapeutische Wege zu ermöglichen.

Darmmikrobiota und Alzheimer stehen über die Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse miteinander in Verbindung, einem bidirektionalen System, das die Hirnaktivität und den kognitiven Zustand reguliert.

Alterungsbedingte Dysbiose und Neuroinflammation erhöhen die intestinale Permeabilität und die Ablagerung von Beta-Amyloid im Gehirn. Diese Beziehung zwischen Darmmikrobiota und kognitiver Beeinträchtigung ermöglicht es, bestimmte Bakterien als Biomarker für die frühzeitige Diagnose der Alzheimer-Krankheit (AK) und der leichten kognitiven Beeinträchtigung (LKB) einzusetzen.

Einleitung

Das Alter geht mit kognitiven Veränderungen einher, die Teil des normalen Alterungsprozesses sein oder mit neurodegenerativen Erkrankungen zusammenhängen können. Dazu zählt die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Ursache einer Demenz und durch eine fortschreitende Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen gekennzeichnet ist. In den vergangenen Jahren ist das Interesse an der möglichen Rolle der Darmmikrobiota bei der Entstehung und dem Fortschreiten dieser neurodegenerativen Erkrankung gestiegen, aufgrund des Einflusses der Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse.

Vor diesem Hintergrund gibt der vorliegende Artikel einen Überblick über normales und pathologisches Altern, die Alzheimer-Krankheit (AK) sowie den möglichen Zusammenhang zwischen Darmmikrobiota und kognitiver Beeinträchtigung.

Normales und pathologisches Altern

Beim normalen Altern kommt es zu einem Abbau kognitiver Funktionen, ohne dass dies auf eine Erkrankung hinweist: Es zeigen sich eine geringere Leistung des visuokonstruktiven, prozeduralen und verbalen Gedächtnisses, eine Verlangsamung kognitiver und motorischer Prozesse, Beeinträchtigungen exekutiver Komponenten (Arbeitsgedächtnis, kognitive Flexibilität sowie semantische und Handlungsflüssigkeit), prämotorischer Funktionen, visuokonstruktiver, visoperzeptiver und visuell-räumlicher Fähigkeiten sowie der Benennleistung (García-Cabello, et al., 2021; Junqué y Barroso, 2009; Machado et al., 2018).

Beim pathologischen Altern sind die kognitiven Funktionen dagegen besonders stark beeinträchtigt, sodass die kognitive Leistung deutlich unter dem altersentsprechenden Durchschnitt liegt. Je nach Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigung lassen sich mehrere Stadien unterscheiden:

• subjektive kognitive Beeinträchtigung (SKB), gekennzeichnet durch subjektive kognitive Beschwerden der Patientin oder des Patienten ohne Hinweis auf eine kognitive Beeinträchtigung in der neuropsychologischen Untersuchung;
• leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB), bei der eine kognitive Beeinträchtigung bei erhaltener Alltagsfunktion vorliegt;
• und Demenz jeglicher Art, bei der eine ausgeprägte kognitive Beeinträchtigung zusammen mit dem Verlust der Alltagsfunktion besteht (Junqué y Barroso, 2009).

Die Alzheimer-Krankheit (AK)

Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der die kognitiven Funktionen (Gedächtnis, Sprache, Aufmerksamkeit, visuell-räumliche und visuokonstruktive Funktionen sowie exekutive Funktionen) und das Verhalten im Vergleich zu einem früheren normalen Funktionsniveau beeinträchtigt sind. Dies wird anhand des Testprotokolls einer neuropsychologischen Untersuchung objektiviert (Atri, 2019; Junqué y Barroso, 2009).

Bei Alzheimer kommt es konkret zu einer schleichenden, langsamen und fortschreitenden kognitiven Beeinträchtigung aufgrund des Vorhandenseins von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln, die Biomarker der Erkrankung sind (Jagust, 2018). Hinsichtlich der Stadien gibt es entsprechend der zuvor genannten Klassifikation eine leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB) aufgrund der Alzheimer-Krankheit sowie eine Demenz aufgrund von Alzheimer.

Die Ätiologie von Alzheimer ist multifaktoriell:

• Eine Rolle spielt die genetische Grundlage. Verschiedene Genmutationen stehen mit dem Auftreten der Erkrankung in Zusammenhang: Amyloid-Precursor-Protein (APP), Presenilin-1 (PSEN1), Presenilin-2 ([PSEN2]; Viña y Sanz-Ros, 2018) und Apolipoprotein E ([APOE]; Khodabakhsh et al., 2021).

• Der auf Epigenese beruhende Umweltfaktor (Angelucci et al., 2019).
• Das Alter (Megur et al., 2020).
• Eine Fehlfunktion des Immunsystems (Ahmad et al., 2019).

Auch soziodemografische Variablen wie Geschlecht, Bildung, Lebensstil, Komorbiditäten mit anderen Erkrankungen und psychiatrische Symptome (Depression oder Angst) sind von Bedeutung (Megur et al., 2020).

Nach Angaben der Sociedad Española de Neurología (SEN) gibt es in Spanien etwa 800.000 Fälle der Alzheimer-Krankheit, und jährlich werden durchschnittlich 40.000 neue Fälle diagnostiziert. Zudem sind 80 % aller Personen in leichten Stadien nicht diagnostiziert, und 30 bis 40 % aller Fälle bleiben undiagnostiziert (Instituto Nacional de Estadística, 2022; Pérez, 2019).

Zusammenhang zwischen Mikrobiota und Alzheimer-Krankheit (AK)

In den vergangenen Jahren wurde die These aufgestellt, dass die Darmmikrobiota eine Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen und sogar als möglicher Biomarker dienen könnte, obwohl die Evidenz noch begrenzt ist und die zugrunde liegenden Mechanismen nicht vollständig bekannt sind (Megur et al., 2020; Fink y Tamgüney, 2021; Sheng et al., 2023).

Die Forschungsergebnisse sind heterogen: Einige Studien fanden Unterschiede im Anteil und in der bakteriellen Diversität zwischen Alzheimer-Patientinnen und -Patienten und gesunden Personen (Nagpal et al., 2019; Vogt et al., 2017; Yıldırım et al., 2022), während andere keine signifikanten Unterschiede der Darmmikrobiota zwischen den beiden Gruppen beobachteten (Cirstea et al., 2022).

Das Interesse an diesem Zusammenhang beruht auf der Existenz der Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse, eines bidirektionalen Kommunikationssystems zwischen Darm und zentralem Nervensystem, das teilweise durch den Vagusnerv vermittelt wird und der Mikrobiota ermöglicht, die Hirnaktivität, die Produktion von Neurotransmittern und den kognitiven Zustand zu beeinflussen (Megur et al., 2020; Faulin y Estadella, 2023; Ghosh et al., 2022).

Zusammensetzung und Funktionen der Darmmikrobiota

Die Darmmikrobiota besteht aus zahlreichen Mikroorganismen, die auf verschiedenen taxonomischen Ebenen organisiert sind. Die wichtigsten Phyla sind Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria und Verrucomicrobia; ihre Genzahl übersteigt die des menschlichen Genoms deutlich (Queiroz et al., 2022). Firmicutes und Bacteroidetes sind darunter am häufigsten vertreten und an wesentlichen Stoffwechselprozessen wie dem Kohlenhydratstoffwechsel, der Energiegewinnung und dem Aminosäurestoffwechsel beteiligt (Ottman et al., 2012).

Die Mikrobiota erfüllt wichtige Funktionen im Organismus, etwa die Regulierung des Immunsystems, den Nährstoffwechsel, die Vitaminproduktion und den Schutz vor Krankheitserregern (Faulin y Estadella, 2023). Mit zunehmendem Alter kommt es jedoch zu Veränderungen ihrer Zusammensetzung: Nützliche Bakterien wie Lactobacillus, Bifidobacterium, Faecalibacterium oder Roseburia nehmen ab, während andere wie Enterobacteriaceae oder Clostridium zunehmen (Queiroz et al., 2022; Ghosh et al., 2022). Dieses Ungleichgewicht, Dysbiose genannt, kann eine erhöhte intestinale Permeabilität, eine Aktivierung des Immunsystems und systemische Entzündungsprozesse auslösen (Leblhuber et al., 2021; Escobar et al., 2022).

Darmmikrobiota, kognitive Funktionen und Biomarker

Eine intestinale Dysbiose kann Neuroinflammation begünstigen und zur Ablagerung von β-Amyloid (Aβ) beitragen, einem der wichtigsten pathologischen Marker der Alzheimer-Krankheit (Tan et al., 2021; Faulin y Estadella, 2023). Einige Untersuchungen fanden zudem Zusammenhänge zwischen der Darmmikrobiota und der funktionellen Konnektivität des Gehirns. Dabei wurden Assoziationen zwischen Bakterien wie Bacteroides und Prevotella und Hirnregionen beobachtet, die an Prozessen wie Aufmerksamkeit, Wiedererkennen, episodischem Gedächtnis sowie visueller oder sprachlicher Verarbeitung beteiligt sind (Cooke et al., 2022).

Da Neuroinflammation eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie von Alzheimer und leichter kognitiver Beeinträchtigung (LKB) spielt (Barrio y Martín-Monzón, 2022), wurde die Untersuchung der Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse als möglicher Ansatz zur Prävention und Behandlung der Erkrankung vorgeschlagen (Queiroz et al., 2022). In diesem Sinne könnten Strategien wie Ernährungsinterventionen, Probiotika oder eine fäkale Mikrobiota-Transplantation dazu beitragen, das Gleichgewicht des Darmmikrobioms wiederherzustellen und die mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Symptome zu verbessern (Faulin y Estadella, 2023).

Darüber hinaus deutet das Vorhandensein von β-Amyloid im Darm von Alzheimer-Patientinnen und -Patienten darauf hin, dass eine intestinale Entzündung künftig als früher Biomarker der Erkrankung dienen könnte (Molinero et al., 2023).

Wissenschaftliche Evidenz und die Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse

In einigen Studien zeigen die Ergebnisse, dass die Darmmikrobiota bei Personen mit kognitiver Beeinträchtigung verändert ist. Im Vergleich zu gesunden Personen wurden Unterschiede in der Alpha-Diversität (Artenreichtum) und der Beta-Diversität (Struktur der Bakteriengemeinschaft) beobachtet (Ling et al., 2021; Zhuang et al., 2018; Guo et al., 2021; Liu et al., 2019; Xi et al., 2021).

Obwohl die mikrobiellen Profile zwischen den Studien nicht vollständig einheitlich waren, wurden allgemeine Muster von Veränderungen in mehreren Bakteriengruppen festgestellt, etwa Variationen bei Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria und Verrucomicrobia (Liu et al., 2019; Ling et al., 2021; Zhuang et al., 2018). Diese Unterschiede stimmen teilweise mit früheren Untersuchungen zur Mikrobiota und Alzheimer überein (Megur et al., 2020; Nagpal et al., 2019; Vogt et al., 2017; Yadav et al., 2023; Yıldırım et al., 2022).

Außerdem wurde festgestellt, dass bestimmte Bakterien mit kognitiven Funktionen wie Gedächtnis, exekutiven Funktionen, Sprache und visuell-räumlichen Fähigkeiten zusammenhängen (Zhu et al., 2022; Cooke et al., 2022). Dies legt nahe, dass die Darmmikrobiota sowohl als Indikator der kognitiven Leistung als auch als mögliches therapeutisches Ziel bei Alzheimer-assoziierter kognitiver Beeinträchtigung dienen könnte.

Darüber hinaus wurden verschiedene Mikroorganismen identifiziert, die als Biomarker zur Erkennung oder Differenzierung der leichten kognitiven Beeinträchtigung (LKB) und der Alzheimer-Krankheit (AK) dienen könnten, darunter Actinomycetaceae, Erysipelotrichaceae, Faecalibacterium, Bifidobacterium oder Pseudomonas (Liu et al., 2019; Ling et al., 2021; Xi et al., 2021; Zhu et al., 2022). Einige Bakterien standen auch mit dem Gen APOE4 in Zusammenhang, einem der wichtigsten genetischen Risikofaktoren für Alzheimer (Zhu et al., 2022; Camman et al., 2023; Khodabakhsh et al., 2021). Ebenso wurden Mikroorganismen mit möglichen Risiken identifiziert, etwa Pseudomonas (Xi et al., 2021), sowie andere mit möglicherweise schützenden Effekten, etwa Eubacterium (Guo et al., 2021).

Andererseits könnte eine intestinale Dysbiose Entzündungsprozesse und die Ablagerung von β-Amyloid im Gehirn begünstigen, was zur für die Erkrankung typischen kognitiven Beeinträchtigung beitragen würde (Faulin y Estadella, 2023; Connell et al., 2022). Diese Veränderungen stehen auch mit einer geringeren Diversität des intestinalen Mikrobioms bei Alzheimer-Patientinnen und -Patienten in Zusammenhang als bei gesunden Personen (Cirstea et al., 2022; Vogt et al., 2017; Yıldırım et al., 2022).

Die Darmmikrobiota könnte eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von Alzheimer spielen, da sich Artenreichtum und Struktur bei Patientinnen und Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder Alzheimer-Krankheit und bei gesunden Personen unterscheiden, wie einige Untersuchungen zeigen (Ling et al., 2021; Zhuang et al., 2018). Außerdem stehen bestimmte Bakterien mit der Leistung in verschiedenen kognitiven Funktionen in Zusammenhang und könnten als Biomarker oder therapeutische Zielstrukturen eingesetzt werden. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Wege für die frühzeitige Erkennung sowie für die Entwicklung präventiver oder therapeutischer Strategien, die auf einer Modulation der Darmmikrobiota beruhen.

Schlussfolgerungen

Es wurde beobachtet, dass sich das Darmmikrobiom von Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimer-Demenz von dem gesunder Teilnehmender unterscheidet. Ursache sind Veränderungen im Anteil zahlreicher Bakterien sowie die ausgeprägte festgestellte Diversität. Dennoch sind weitere Studien erforderlich, um ein für die Alzheimer-Krankheit typisches gemeinsames Mikrobiotaprofil zu bestimmen.

Daher wird die Darmmikrobiota als möglicher neuer Biomarker zur Erkennung von Alzheimer vorgeschlagen, wodurch das Verständnis der Erkrankung erweitert werden könnte. Künftige Untersuchungen sollten sich darauf konzentrieren, die Darmmikrobiota als prädiktive Variable und als Behandlungsansatz bei der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen. Dazu sollten frühere Phasen vor der Alzheimer-Demenz (subjektive kognitive Beeinträchtigung (SKB) und leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB)) sowie die Demenz selbst longitudinal untersucht werden. Dabei sollten die kognitiven Funktionen mithilfe standardisierter neuropsychologischer Tests möglichst detailliert erfasst, Artenreichtum und Struktur innerhalb desselben Taxons untersucht und Zusammenhänge zwischen Mikrobiota sowie kognitiven und klinischen Variablen und dem objektivierten Ausmaß der kognitiven Beeinträchtigung zwischen den Stichprobengruppen analysiert werden.

Literaturverzeichnis

• Ahmad, M. H., Fatima, M., y Mondal, A. C. (2019). Influence of microglia and astrocyte activation in the neuroinflammatory pathogenesis of Alzheimer’s disease: Rational insights for the therapeutic approaches. Journal of Clinical Neuroscience, 59, 6-11. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2018.10.034
• Angelucci, F., Čechová, K., Amlerová, J., y Hort, J. (2019). Antibiotics, gut microbiota, and Alzheimer’s disease. Journal of Neuroinflammation, 16(1). https://doi.org/10.1186/s12974-019-1494-4
• Atri, A. (2019). The Alzheimer’s Disease clinical spectrum. Medical Clinics of North America, 103(2), 263-293. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.10.009
• Barrio, C., Sánchez, S. A., y Martín-Monzón, I. (2022). The Gut microbiota-brain axis, Psychobiotics and its Influence on brain and Behaviour: a systematic review. Psychoneuroendocrinology, 137, 105640. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2021.105640
• Cammann, D., Lu, Y., Cummings, M. J., Zhang, M. L., Cue, J. M., Do, J., Ebersole, J. L., Chen, X., Oh, E. C., Cummings, J. L., y Chen, J. (2023). Genetic correlations between Alzheimer’s disease and gut microbiome genera. Scientific Reports, 13(1). https://doi.org/10.1038/s41598-023-31730-5
• Cirstea, M., Kliger, D., MacLellan, A., Yu, A., Langlois, J., Fan, M., Boroomand, S., Kharazyan, F., Hsiung, R. G. Y., MacVicar, B. A., Chertkow, H., Whitehead, V., Finlay, B. B., y Appel‐Cresswell, S. (2022). The oral and fecal microbiota in a Canadian cohort of Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 87(1), 247-258. https://doi.org/10.3233/jad-215520
• Connell, E., Gall, G. L., Pontifex, M. G., Sami, S., Cryan, J. F., Clarke, G., Müller, M., y Vauzour, D. (2022). Microbial-derived metabolites as a risk factor of age-related cognitive decline and dementia. Molecular Neurodegeneration, 17(1). https://doi.org/10.1186/s13024-022-00548-6
• Cooke, M., Catchlove, S., y Tooley, K. L. (2022). Examining the influence of the human gut microbiota on cognition and stress: A Systematic Review of the literature. Nutrients, 14(21), 4623. https://doi.org/10.3390/nu14214623
• Escobar, Y. H., O’Piela, D., Wold, L. E., y Mackos, A. (2022). Influence of the Microbiota-Gut-Brain axis on cognition in Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 87(1), 17-31. https://doi.org/10.3233/jad-215290
• Faulin, T. D. E. S., y Estadella, D. (2023). ALZHEIMER’S DISEASE AND ITS RELATIONSHIP WITH THE MICROBIOTA-GUT-BRAIN AXIS. Arquivos De Gastroenterologia, 60(1), 144-154. https://doi.org/10.1590/s0004-2803.202301000-17
• Fink, A., Doblhammer, G., y Tamgüney, G. (2021). Recurring gastrointestinal infections increase the risk of dementia. Journal of Alzheimer’s Disease, 84(2), 797-806. https://doi.org/10.3233/jad-210316
• Garcia-Cabello, E., Gonzalez‐Burgos, L., Pereira, J. B., Hernández‐Cabrera, J. A., Westman, E., Volpe, G., Barroso, J., y Ferreira, D. (2021). The cognitive connectome in healthy aging. Frontiers in Aging Neuroscience, 13. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.694254
• Ghosh, T. S., Shanahan, F., y O’Toole, P. W. (2022). The gut microbiome as a modulator of healthy ageing. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 19(9), 565-584. https://doi.org/10.1038/s41575-022-00605-x
• Guo, M., Peng, J., Huang, X., Xiao, L., Huang, F., y Zuo, Z. (2021). Gut microbiome features of Chinese patients newly diagnosed with Alzheimer’s disease or mild cognitive impairment. Journal of Alzheimer’s Disease, 80(1), 299-310. https://doi.org/10.3233/jad-201040
• Instituto Nacional de Estadística (2022). Las cifras del Alzheimer en España: número de personas y mortalidad. Recuperado del Instituto Nacional de Estadística.
• Jagust, W. J. (2018). Imaging The Evolution and Pathophysiology of Alzheimer Disease. Nature Reviews Neuroscience, 19(11), 687-700. https://doi.org/10.1038/s41583-018-0067-3
• Junqué, C., y Barroso, J., (2009). Manual de neuropsicología. Síntesis.
• Khodabakhsh, P., Bazrgar, M., Dargahi, L., Mohagheghi, F., Taei, A. A., Parvardeh, S., y Ahmadiani, A. (2021). Does Alzheimer’s disease stem in the gastrointestinal system? Life Sciences, 287, 120088. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2021.120088
• Leblhuber, F., Ehrlich, D., Steiner, K., Geisler, S., Fuchs, D., Lanser, L., y Kurz, K. (2021). The immunopathogenesis of Alzheimer’s disease is related to the composition of gut microbiota. Nutrients, 13(2), 361. https://doi.org/10.3390/nu13020361
• Ling, Z., Zhu, M., Yan, X., Cheng, Y., Shao, L., Liu, X., Jiang, R., y Wu, S. (2021). Structural and functional dysbiosis of fecal microbiota in Chinese patients with Alzheimer’s disease. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8. https://doi.org/10.3389/fcell.2020.634069
• Liu, P., Wu, L., Peng, G., Han, Y., Tang, R., Ge, J., Zhang, L., Jia, L., Yue, S., Zhou, K., Li, L., Luo, B., y Wang, B. (2019). Altered microbiomes distinguish Alzheimer’s disease from amnestic mild cognitive impairment and health in a Chinese cohort. Brain, Behavior, and Immunity, 80, 633-643. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.05.008
• Machado, A., Barroso, J., Molina, Y., Nieto, A., Díaz-Flores, L., Westman, E., y Ferreira, D. (2018). Proposal for a hierarchical, multidimensional, and multivariate approach to investigate cognitive aging. Neurobiology of Aging, 71, 179–188. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.07.017
• Megur, A., Baltriukienė, D., Bukelskienė, V., y Burokas, A. (2020). The Microbiota–Gut–Brain axis and Alzheimer’s Disease: neuroinflammation is to blame? Nutrients, 13(1), 37. https://doi.org/10.3390/nu13010037
• Molinero, N., Antón, A., Hernández, F., Ávila, J., Bartolomé, B., y Moreno‐Arribas, M. V. (2023). Gut microbiota, an additional hallmark of human aging and neurodegeneration. Neuroscience, 518, 141-161. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2023.02.014
• Nagpal, R., Neth, B. J., Wang, S., Craft, S., y Yadav, H. (2019). Modified Mediterranean-ketogenic diet modulates gut microbiome and short-chain fatty acids in association with Alzheimer’s disease markers in subjects with mild cognitive impairment. EBioMedicine, 47, 529-542. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2019.08.032
• Ottman, N., Smidt, H., De Vos, W. M., y Belzer, C. (2012). The function of our microbiota: who is out there and what do they do? Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2. https://doi.org/10.3389/fcimb.2012.00104
• Pérez, A. (2019). 21 de septiembre: Día mundial de la Enfermedad de Alzheimer [Archivo PDF]. https://www.sen.es/saladeprensa/pdf/Link280.pdf
• Queiroz, S. A. L., Ton, A. M. M., De Melo Costa Pereira, T., Campagnaro, B. P., Martinelli, L., Picos, A., Campos‐Toimil, M., y Vasquez, E. C. (2022). The Gut Microbiota-Brain Axis: a new frontier on neuropsychiatric disorders. Frontiers in Psychiatry, 13. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2022.872594
• Sheng, C., Du, W., Liu, Y., Xu, P., Ding, Q., Xue, C., Jia, S., y Wang, X. (2023). An integrated neuroimaging-omics approach for the gut-brain communication pathways in Alzheimer’s disease. Frontiers in Aging Neuroscience, 15. https://doi.org/10.3389/fnagi.2023.1211979
• Tan, L. Y., Yeo, X. Y., Bae, H., Lee, D. P. S., Ho, R., Kim, J. E., Jo, D., y Jung, S. (2021). Association of gut microbiome dysbiosis with neurodegeneration: Can Gut Microbe-Modifying Diet prevent or alleviate the symptoms of neurodegenerative diseases? Life, 11(7), 698. https://doi.org/10.3390/life11070698
• Viña, J., y Sanz-Ros, J. (2018). Alzheimer’s disease: Only prevention makes sense. European Journal of Clinical Investigation, 48(10). https://doi.org/10.1111/eci.13005
• Vogt, N., Kerby, R. L., Dill‐McFarland, K. A., Harding, S., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., Carlsson, C. M., Asthana, S., Zetterberg, H., Blennow, K., Bendlin, B. B., y Rey, F. E. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7(1). https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
• Xi, J., Ding, D., Zhu, H., Wang, R., Su, F., Wu, W., Xiao, Z., Liang, X., Zhao, Q., Hong, Z., Fu, H., y Xiao, Q. (2021). Disturbed microbial ecology in Alzheimer’s disease: Evidence from the gut microbiota and fecal metabolome. BMC Microbiology, 21(1). https://doi.org/10.1186/s12866-021-02286-z
• Yadav, H., Jaldhi, Bhardwaj, R., Anamika, A., Bakshi, A., Gupta, S., y Maurya, S. K. (2023). Unveiling the role of gut-brain axis in regulating neurodegenerative Diseases: A Comprehensive review. Life Sciences, 330, 122022. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2023.122022
• Yıldırım, S., Nalbantoğlu, U., Bayraktar, A., Ercan, F. B., Gündoğdu, A., Velioğlu, H. A., Göl, M., Ekinci, A., Koç, F., Gülpınar, E. A., Kadak, K. S., Arıkan, M., Mardinoğlu, A., Koçak, M., Köseoğlu, E., y Hanoğlu, L. (2022). Stratification of the gut microbiota composition landscape across the Alzheimer’s disease continuum in a Turkish cohort. MSystems, 7(1). https://doi.org/10.1128/msystems.00004-22
• Zhu, Z., Ma, X., Wu, J., Xiao, Z., Wu, W., Ding, S., Lv, Z., Liang, X., Luo, J., Ding, D., y Zhao, Q. (2022). Altered gut microbiota and its clinical relevance in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: Shanghai Aging Study and Shanghai Memory Study. Nutrients, 14(19), 3959. https://doi.org/10.3390/nu14193959
• Zhuang, Z., Shen, L., Li, W., Fu, X., Zeng, F., Gui, L., Lü, Y., Cai, M., Zhu, C., Tan, Y., Zheng, P., Li, H., Zhu, J., Zhou, H., Bu, X., y Wang, Y. (2018). Gut microbiota is altered in patients with Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 63(4), 1337-1346. https://doi.org/10.3233/jad-180176

Wenn Ihnen dieser Artikel über die Darmmikrobiota und Alzheimer: die Rolle der Darm-Hirn-Achse bei kognitiver Beeinträchtigung gefallen hat, interessieren Sie sicherlich auch diese Artikel von NeuronUP: