Der klinische Neuropsychologe Aarón F. Del Olmo erläutert in diesem Artikel, was die kognitive Reserve ist, wie sie funktioniert und in welchem Zusammenhang sie mit einer Hirnschädigung steht.
Manche sagen, dass das vorige Jahrhundert das Jahrhundert der Genetik war und das Jahrhundert, in dem wir uns befinden, das des Gehirns ist. Tatsächlich beginnen wir im Laufe der ersten Jahrzehnte dieses Jahrhunderts, zunehmend besser zu verstehen, wie das Gehirn funktioniert und wie es mit seiner Umwelt interagiert, um uns bei der Anpassung an diese zu unterstützen. Die Untersuchungen von Menschen, die eine Hirnschädigung erlitten haben, haben hierzu wesentlich beigetragen. Doch wie so oft gilt: Je mehr wir wissen, desto mehr Fragen tauchen auf. Wie ist es möglich, dass sich Menschen mit vergleichbaren Schädigungen bei ihrer Genesung so unterschiedlich entwickeln? Warum führen ähnliche Läsionen manchmal nicht zur gleichen Art klinischer Beeinträchtigung? Eines der Paradigmen, die sich mit diesen Fragen auseinandersetzen, ist das Konzept der kognitiven Reserve.
Es handelt sich nicht um ein neues Paradigma, doch der Begriff hat in den letzten Jahren zunehmend Eingang in unsere Gespräche über Neuropsychologie und Hirnschädigungen gefunden. Als Beispiel kann die Zunahme der Veröffentlichungen dienen, die dieses Thema im Titel behandeln (Quelle: PubMed): Ihre Zahl ist von 183 im ersten Jahrzehnt des 21. Jahrhunderts auf 967 im laufenden Jahrzehnt gestiegen, das noch nicht abgeschlossen ist (die Entwicklung ist in der folgenden Grafik zu sehen).

Sind Gehirnreserve und kognitive Reserve dasselbe?
Das Problem bei diesem Begriff besteht jedoch darin, seine Bedeutung und seinen möglichen Nutzen für unsere tägliche Arbeit wirklich zu verstehen. Daher ist es sinnvoll, zwischen Gehirnreserve und kognitiver Reserve zu unterscheiden – Begriffe, die fälschlicherweise austauschbar verwendet werden, obwohl ihnen unterschiedliche Annahmen zugrunde liegen. Der Begriff Gehirnreserve geht auf die postmortem durchgeführten Untersuchungen von Katzman und Mitarbeitenden (1) an einer Gruppe gesunder älterer Menschen sowie älterer Menschen mit Alzheimer zurück. Dabei zeigte sich, dass kein direkter Zusammenhang zwischen der Amyloidbelastung und den beobachteten kognitiven Anzeichen bestand. Die Erklärung lautete, dass die Gehirne der Menschen, die stärkere Schädigungen überstanden hatten, ohne dass diese zu Lebzeiten sichtbar gewesen waren, größer waren. Dies wurde unmittelbar mit genetischen Faktoren, der allgemeinen Intelligenz (die mit erblichen Faktoren zusammenhängt) und der formalen Bildung in Verbindung gebracht, die durch ihren Einfluss auf die Neuroentwicklung eine höhere synaptische Dichte bewirkt (2). Dieses Modell bleibt jedoch statisch (ab einem für alle gleichen Schwellenwert zeigen wir eine Schädigung) und bietet nur begrenzte Möglichkeiten für Interventionen. In gewisser Weise spiegelte es auch ältere Vorstellungen von der Funktionsweise des Gehirns wider (eher strukturelle Vorstellungen).
Dieser Begriff wurde als relevant erachtet und führte zur Verwendung grober Maße für die Gehirngröße, etwa des Kopfumfangs. Diese Vorstellung erwies sich jedoch als relativ unzureichend, insbesondere mit dem Fortschritt unseres Wissens über die Funktionsweise des Gehirns, zu dem auch die funktionellen Neurobildgebungsverfahren beigetragen haben. Ausgehend von der Funktionsweise des Gehirns entwickelte Stern (3) tatsächlich eine weitere, dynamischere Hypothese. Sie geht davon aus, dass es tatsächlich effizientere Gehirne oder Gehirne mit einer größeren Kompensationsfähigkeit gibt, ohne dies an ihre Größe zu knüpfen. Das heißt, manche Menschen können ihre kognitive Leistungsfähigkeit bei einer Schädigung besser aufrechterhalten als andere und folglich unterscheidet sich auch die Schwelle, bis zu der eine Schädigung toleriert werden kann, von Mensch zu Mensch erheblich. Besonders interessant an dieser Hypothese ist, dass sie die Möglichkeit einer Veränderung dieser Reserve (ihren Erwerb oder Verlust) in Abhängigkeit vom Lebensstil aufzeigt und kognitiv stimulierende Aktivitäten, körperliche Aktivität sowie soziale Faktoren als mögliche Einflussgrößen nennt.
Obwohl es sich um zwei unterschiedliche Modelle handelt (auch wenn die Terminologie manchmal ungenau verwendet wird), können beide miteinander interagieren. Jeder von uns verfügt über eine genetische Ausstattung; zugleich entscheidet der Umgang mit ihr darüber, ob wir eine größere kognitive Reserve entwickeln oder nicht.
Wie funktioniert diese Reserve?
Das Wort Reserve bezieht sich auf das „Ansammeln“ von etwas. Theoretisch könnte man den Begriff kognitive Reserve daher als „Kognition ansammeln“ verstehen. Die Idee, auf der diese Reserve beruht, besteht gerade darin, über ein kognitives Extra zu verfügen, um funktionstüchtig zu bleiben, wenn eine Hirnschädigung auftritt (oder sich schrittweise anhäuft). Die wichtigste Grundlage dieser Ansammlung ist die Neuroplastizität, also die Fähigkeit des Gehirns, auf seine Umwelt zu reagieren und sich durch die Auseinandersetzung mit ihr zu verändern. Wie bereits erwähnt, kann dies jedoch sowohl positive als auch negative Folgen haben.
Die Vorstellung einer positiven und negativen Neuroplastizität (4), die von den Lebensgewohnheiten abhängt, gibt uns zweifellos einen gewissen persönlichen Entscheidungsspielraum dahingehend, wie sich der Lauf der Zeit auf unser Gehirn auswirken soll. Eine mit dieser Vorstellung der Neuroplastizität vereinbare Hypothese ist die des „Use it or lose it“ (5). Sie besagt, dass das, was nicht genutzt wird, letztlich beeinträchtigt wird – oder, auf das Gehirn bezogen, dass das, was nicht stimuliert wird, an Effizienz verliert. Eine Quelle kognitiver Reserve kann daher darin bestehen, Aktivitäten durchzuführen, die etwas Neues darstellen (und daher weit von Automatismen entfernt sind) und eine kognitive Komponente enthalten. Durch die Förderung dieser Gehirneffizienz könnte das klinische Auftreten des Fortschreitens einer neurodegenerativen Erkrankung verzögert oder eine Hirnschädigung effizienter kompensiert werden (6).

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Gibt es in Spanien Tests zu ihrer Messung?
Die größte Schwierigkeit besteht meist darin, diese Reserve zu messen. Die Forschung hat in den vergangenen Jahrzehnten dazu beigetragen, besser zu verstehen, wie diese Reserve aufgebaut werden kann und worauf wir achten müssen, um sie zu quantifizieren (7,8). In Spanien stehen uns derzeit mehrere Skalen zur Verfügung, die hilfreich sein können. Der Fragebogen zur kognitiven Reserve (CRC) (9) umfasst beispielsweise 8 zu bewertende Items, die Informationen über die formale Bildung, die Bildung der Eltern, die berufliche Tätigkeit und die musikalische Ausbildung unter anderem erfassen und diese als „Quellen“ der kognitiven Reserve betrachten.
Darüber hinaus gibt es die Skala der kognitiven Reserve (10), die die Ausübung einer Reihe von Aktivitäten während der Jugend und des Erwachsenenalters (in einer weiteren Version auch im höheren Alter) erfasst, darunter Aspekte im Zusammenhang mit Bildung, Hobbys und dem sozialen Bereich.
Schließlich gibt es den kürzlich an älteren Menschen validierten Fragebogen zu kognitiv stimulierenden Aktivitäten (11), der 10 Aktivitäten erfasst, die als Quelle dieser kognitiven Reserve angesehen werden können oder zumindest mit einem besseren kognitiven Funktionszustand bei älteren Menschen zusammenzuhängen scheinen.
In diesem Sinne ist es sehr wahrscheinlich, dass wir künftig weitere Untersuchungen sehen werden, die uns die Funktionsweise dieser kognitiven Reserve etwas besser erklären. Vielleicht noch wichtiger ist die Frage, wie wir lernen können, sie im klinischen Kontext zu nutzen, um den Verlauf bei Menschen mit Hirnschädigungen zu beurteilen und sie in die Behandlung einzubeziehen.
Literaturverzeichnis
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- Vance DE, Wright MA. Positive and negativeneuroplasticity: implicationsforage-relatedcognitive declines. J GerontolNurs. junio de 2009;35(6):11-7; quiz 18-9.
- Hultsch DF, Hertzog C, Small BJ, Dixon RA. Use itor lose it: engagedlifestyle as a buffer ofcognitive decline in aging?PsycholAging. junio de 1999;14(2):245-63.
- Scarmeas N, Stern Y. Cognitive reserve and lifestyle. J Clin ExpNeuropsychol. agosto de 2003;25(5):625-33.
- Schinka JA, McBride A, Vanderploeg RD, Tennyson K, Borenstein AR, Mortimer JA. Florida CognitiveActivitiesScale: initialdevelopment and validation. J IntNeuropsycholSoc JINS. enero de 2005;11(1):108-16.
- Salthouse TA, Berish DE, Miles JD. The role ofcognitivestimulationontherelationsbetweenage and cognitivefunctioning. PsycholAging. diciembre de 2002;17(4):548-57.
- Rami L, Valls-Pedret C, Bartrés-Faz D, Caprile C, Solé-Padullés C, Castellví M, et al. Cuestionario de reserva cognitiva. Valores obtenidos en población anciana sana y con enfermedad de Alzheimer. Rev Neurol. 2011;52(4):195-201.
- León I, García-García J, Roldán-Tapia L. EstimatingCognitive Reserve in HealthyAdultsUsingtheCognitive Reserve Scale. PLOS ONE. 22 de julio de 2014;9(7):e102632.
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