Die Neuropsychologin Ana Laura Utrilla Lack analysiert die Neurowissenschaften chronischer Schmerzen, die zentrale Sensibilisierung und wie die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) das Gehirn erfolgreich neu trainiert.
Zusammenfassung mit den wichtigsten Punkten dieses Artikels:
1. Was neuroplastischer chronischer Schmerz ist, warum er fortbesteht und welche emotionalen, kognitiven und sozialen Auswirkungen er hat.
2. Was die neurowissenschaftlichen Grundlagen chronischer Schmerzen sind.
3. Was die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) ist und wie sie funktioniert.
4. Wie die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) aus neuropsychologischer Sicht angewendet wird.
Einleitung
Im Jahr 2023 gab etwa eine von vier erwachsenen Personen (24,3 %) an, in den vergangenen drei Monaten chronische Schmerzen gehabt zu haben; bei etwa 8,5 % waren die Schmerzen so anhaltend, dass sie den Alltag oder die Arbeit deutlich einschränkten (Lucas & Sohi, 2024).
Alle Menschen erleben irgendwann im Laufe ihres Lebens irgendeine Form von Schmerz. Schmerz wirkt als Alarmsignal, das unsere Aufmerksamkeit auf den Körperbereich lenkt, der Fürsorge benötigt. Außerdem hilft er uns, Verhaltensweisen zu bremsen, die bei Wiederholung Schäden verursachen könnten. Problematisch wird es, wenn sich dieser „Alarm“ verstellt. Dann bleibt der Organismus in einem anhaltenden Alarmzustand, obwohl die tatsächliche Gefahr nicht mehr besteht, mit chronischen Schmerzen als Folge.
Was sind chronische Schmerzen und warum bestehen sie auch ohne körperliche Verletzung fort?
Nach der International Association for the Study of Pain (IASP, 2020) ist Schmerz eine unangenehme Erfahrung, die mit einer tatsächlichen oder potenziellen Gewebeschädigung verbunden ist oder dieser ähnelt. Schmerz ist jedoch nicht nur ein Körpersignal oder eine direkte Reaktion auf einen körperlichen Reiz, sondern eine komplexe Konstruktion des Gehirns, an der verschiedene Komponenten beteiligt sind, darunter:
- Emotionale Komponenten, da Schmerz von Angst, Belastung oder Frustration begleitet sein kann.
- Kognitive Komponenten, etwa schmerzbezogene Interpretationen, Erwartungen und Erinnerungen.
In diesem Sinne fungiert Schmerz als Schutzsignal und nicht notwendigerweise als unmittelbarer Indikator für eine Schädigung.
Akuter oder chronischer Schmerz?
| Akuter Schmerz | Chronischer Schmerz |
|---|---|
| Entsteht nach einer Verletzung, Entzündung oder einer anderen Form von Gewebeschädigung. | Schmerz, der länger als drei Monate anhält2. Er kann fortbestehen, auch wenn das Gewebe bereits geheilt ist und keine aktive strukturelle Verletzung vorliegt3. |
| Die Funktion des Schmerzes ist schützend, da er Selbstfürsorgeverhalten begünstigt1. | Die Veränderungen stehen mit dem zentralen Nervensystem in Zusammenhang, da eine Schmerzerfahrung erlernt wird und die Neuroplastizität maladaptiv wirkt, indem sie hyperaktive Schmerzbahnen festigt1. |
| Man kann von neuroplastischem oder noziplastischem Schmerz sprechen2. Dabei erzeugt das Gehirn die Schmerzerfahrung, ohne dass aktuell ein Schädigungssignal aus dem Gewebe vorliegt. |
Emotionale, kognitive und soziale Auswirkungen chronischer Schmerzen
Die emotionale Ebene ist eng mit chronischen Schmerzen verknüpft und kann in beide Richtungen wirken: Schmerz wirkt sich negativ auf den emotionalen Zustand aus, während Emotionen ihrerseits die Schmerzerfahrung beeinflussen. Daher ist es von großer Bedeutung, die emotionalen Auswirkungen zu verstehen – sowohl dafür, wie die betroffene Person lernt, mit Schmerzen zu leben, als auch für den Interventionsprozess, der darauf ausgerichtet ist, das Schmerzempfinden nicht mehr auf dieselbe Weise zu erleben.
Wenn Schmerzen länger als drei Monate anhalten, ist es zu erwarten, dass sie die Lebensqualität und die alltäglichen Aktivitäten beeinträchtigen, was sich unmittelbar auf die Emotionen und das Selbstwertgefühl der betroffenen Person auswirkt (Bair et al., 2003). Chronische Schmerzen tun nicht nur körperlich weh, sondern zermürben auch emotional. Zu den häufigsten emotionalen Zuständen gehören:
| Auswirkung chronischer Schmerzen | Beschreibung | Folgen |
|---|---|---|
| Antizipatorische Angst | Sie entsteht bei der Erwartung von Situationen, Orten, Bewegungen oder Erinnerungen, die den Schmerz auslösen könnten. | Sie führt zu Vermeidungsverhalten und anhaltender Angst und hält den Organismus in einem ständigen Alarmzustand. |
| Reizbarkeit und geringe Frustrationstoleranz | Anhaltender Alarmzustand und Reizbarkeit im Zusammenhang mit der Persistenz des Schmerzsymptoms. | Intensive emotionale Reaktionen oder Überreaktionen auf Situationen, die zuvor tolerierbar waren. |
| Frustration und Hilflosigkeit | Das Erleben, „alles zu tun und sich trotzdem nicht zu verbessern“, wenn herkömmliche Interventionen aufgrund fehlender eindeutiger Gewebeschädigung nicht wirken. | Unablässige Suche nach Behandlungen (konventionellen und alternativen) mit lediglich vorübergehender Linderung, wodurch die Entmutigung verstärkt wird. |
| Anhaltende Traurigkeit oder Entmutigung | Gefühle der Hoffnungslosigkeit, weil nach erfolglosen Verbesserungsversuchen angenommen wird, dass es keinen Ausweg aus dem Schmerz gibt. | Entwicklung depressiver Symptome, weniger angenehme Aktivitäten sowie negative Auswirkungen auf soziale und berufliche Beziehungen. |
| Interozeptive Hypervigilanz | Das Aufmerksamkeitssystem wird darauf trainiert, den Körper kontinuierlich auf Bedrohungssignale zu überwachen. | Neutrale Reize werden verzerrt als Alarmsignale interpretiert; außerdem treten erhebliche Schwierigkeiten auf, sich beim Lesen oder in Gesprächen zu konzentrieren. |
| Erlerntes Körpergedächtnis | Das Gehirn bildet Verknüpfungen und Konditionierungen zwischen bestimmten Kontexten und dem Auftreten von Schmerzen. | Schmerzaktivierung auch ohne Gewebeschädigung sowie die Generalisierung von Vermeidungsverhalten in vermeintlich gefährlichen Situationen. |
| Katastrophisierende Gedanken | Überzeugungen, dass sich der Körper „verschlechtert“ oder dass der Schmerz das Leben zunehmend beeinträchtigen wird. | Verstärkte Aktivierung der zerebralen Bedrohungsnetzwerke und Förderung der Prozesse zentraler Sensibilisierung. |
| Kognitive Rigidität und Grübeln | Übermäßige Beanspruchung exekutiver Ressourcen durch die Konzentration auf das Leiden. | Einschränkung der geistigen Flexibilität und Schwierigkeiten, den Aufmerksamkeitsfokus auf andere Lebensbereiche zu lenken. |
Neurowissenschaftliche Grundlagen chronischer Schmerzen
Im Modell der Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) oder Pain Reprocessing Therapy (PRT), wie sie auf Englisch abgekürzt wird, wird neuroplastischer chronischer Schmerz als erlernte Reaktion des zentralen Nervensystems verstanden. Dabei hält das Gehirn die Schmerzbahnen als Schutzmechanismus aktiv, obwohl keine aktuelle Gewebeschädigung vorliegt, die dieses Signal rechtfertigen würde (Gordon & Alon, 2021).
Neuronale Plastizität und zentrale Sensibilisierung: Wie „lernt“ das Gehirn, Schmerz zu empfinden?
Neuronale Plastizität ist die Fähigkeit des Gehirns, sich neu zu organisieren und neue synaptische Verbindungen zu bilden, abhängig von den Erfahrungen (Pascual-Leone et al., 2005). Jedes Lernen beinhaltet die wiederholte Aktivierung bestimmter neuronaler Schaltkreise; je häufiger sie genutzt werden, desto effizienter und automatischer werden sie. Dieses Phänomen wird durch das hebb’sche Lernprinzip beschrieben.
Dasselbe Prinzip wirkt bei chronischen Schmerzen. In vielen Fällen beginnt der Schmerz mit einer tatsächlichen Verletzung oder einem Entzündungsprozess. Wenn diese Schmerzerfahrung jedoch von intensiven emotionalen Zuständen – etwa Angst, Belastung oder Hypervigilanz – begleitet wird, werden die mit dem Schmerz verbundenen neuronalen Schaltkreise wiederholt aktiviert. Auch wenn das Körpergewebe geheilt ist, kann der Schmerzschaltkreis „übertrainiert“ bleiben, reaktiver und leichter aktivierbar werden und sich sogar automatisch auslösen.
Das bedeutet nicht, dass der Schmerz eingebildet ist. Die Schmerzerfahrung ist real, aber ihr Ursprung liegt nicht mehr in der Körperperipherie, sondern in der Aktivierung von Hirnnetzwerken, die mit der Erkennung von Bedrohungen, der Antizipation und der Reaktion auf Gefahr verbunden sind.
In diesem Zusammenhang spricht man von zentraler Sensibilisierung – einem Phänomen, bei dem das zentrale Nervensystem überempfindlich wird und neutrale oder harmlose Körpersignale als schmerzhaft interpretiert. Alltägliche Aktivitäten ohne Gewebeschädigung – etwa das Schreiben am Computer, kurze Wegstrecken zu gehen oder sanfte Bewegungen auszuführen – können zu Schmerzauslösern werden, wenn sie zuvor mit Beschwerden, Stress oder aversiven Erfahrungen verknüpft wurden.
Auf diese Weise können ursprünglich neutrale Reize einen Bedrohungswert erhalten. Das Gehirn bleibt in einem anhaltenden „Alarmmodus“; die Schaltkreise für Angst, Antizipation und Schutz sind dauerhaft aktiviert und erkennen eine Gefahr, obwohl objektiv keine mehr besteht.

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Beteiligte neuronale Netzwerke und damit verbundene kognitive Veränderungen
Es gibt nicht nur eine einzelne Hirnregion, die für Schmerz zuständig ist. Vielmehr hängt Schmerz von der anhaltenden Aktivierung mehrerer neuronaler Netzwerke ab, die sowohl das sensorische Signal als auch seine kognitive Interpretation und emotionale Bedeutung verarbeiten (Wager et al., 2013). Bei neuroplastischem Schmerz sind diese Netzwerke überaktiv oder dysreguliert. Deshalb kann Schmerz auch ohne eigentliche periphere Schädigung erlebt werden.
Zu den wichtigsten beteiligten Strukturen gehören:
| Hirnstruktur | Funktion bei chronischen Schmerzen | Auswirkungen auf den Patienten |
|---|---|---|
| Insula | Verstärkte Wahrnehmung innerer Signale. | Anhaltende körperbezogene Hypervigilanz. |
| Amygdala | Verarbeitung von Angst und Bedrohung | Verknüpfung von Schmerz mit Gefahr und Angst. Vermeidung und negative Antizipation. |
| Anteriorer cingulärer Kortex (ACC) | Bewertung des Leidens und der zugeschriebenen emotionalen Relevanz. | Schmerz wird als erschöpfend und emotional zermürbend erlebt. |
| Salienznetzwerk | Erkennung von Reizen, die für das Überleben relevant sind. | Der Schmerz verdrängt jeden anderen Aufmerksamkeitsfokus. |
| Default-Mode-Netzwerk | Selbstbezogene Zustände und Grübeln. | Wiederkehrende, auf den Schmerz gerichtete Gedanken: „Warum tut es weh?“. |
In ihrer Gesamtheit erklären diese Veränderungen der funktionellen Konnektivität des Gehirns, warum chronischer Schmerz nicht nur eine sensorische Erfahrung ist, sondern ein globaler Gehirnzustand, der Körperwahrnehmung, Emotion, Aufmerksamkeit, Gedächtnis und persönliche Bedeutung umfasst. Die Persistenz des Schmerzes wird durch das Zusammenspiel dieser Netzwerke verstärkt: Körperhypervigilanz, Angst vor Schmerzen, eine auf innere Empfindungen gerichtete Aufmerksamkeit und negative Überzeugungen über den eigenen Körper halten die neuronalen Schmerzbahnen aktiv und festigen das maladaptive Lernen des Nervensystems.
Was ist die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) nach Alan Gordon?
Die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) ist ein von Alan Gordon (2021) und seinem Team entwickelter Ansatz, der auf Erkenntnissen der Schmerzneurowissenschaft beruht. Das Modell geht von der Evidenz aus, dass bei vielen Fällen chronischer Schmerzen der Ursprung des Schmerzes nicht in einer aktiven strukturellen Schädigung, sondern in einer Fehlinterpretation des Gehirns liegt: Bestimmte Körpersignale werden als gefährlich wahrgenommen, obwohl sie es in Wirklichkeit nicht sind.
Aus dieser Perspektive bleibt neuroplastischer Schmerz bestehen, weil das zentrale Nervensystem bestimmte Empfindungen, Bewegungen oder Kontexte mit Bedrohung verknüpft hat. Die TRD zielt darauf ab, diese Verbindung zu verändern und eine Interpretation von „Gefahr“ hin zu einer Interpretation von „Sicherheit“ zu fördern. Das Ziel besteht also nicht darin, den Schmerz zu ignorieren, sondern dem Gehirn zu helfen zu erkennen, dass das Schmerzsignal ohne Gewebeschädigung keine reale Gefahr für den Körper darstellt.
Grundprinzipien der TRD und wie sie das Gehirn neu trainiert
Vor Beginn einer Schmerzreprocessing-Therapie ist eine gründliche medizinische Abklärung unerlässlich, um aktive strukturelle, entzündliche, infektiöse oder neurologische Ursachen auszuschließen, die den Schmerz erklären könnten. Die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) soll die medizinische Versorgung nicht ersetzen, sondern ergänzen, wenn festgestellt wurde, dass keine aktive Verletzung das Fortbestehen der Schmerzen rechtfertigt.
Nach dem Ausschluss einer aktuellen Gewebeschädigung beruht die TRD auf den folgenden Grundprinzipien:
- Schmerz kann auch ohne strukturelle Schädigung real sein: Die Schmerzerfahrung ist echt, ihr Ursprung kann jedoch in erlernten und sensibilisierten Hirnschaltkreisen liegen.
- Das Gehirn lernt, Schmerz zu empfinden, und kann ihn auch wieder verlernen: Dank der neuronalen Plastizität können sich schmerzbezogene Bedrohungsschaltkreise abschwächen, wenn Schmerz nicht mehr als Gefahr interpretiert wird.
- Sicherheit ist das zentrale Element der Veränderung: Das Gehirn wird neu trainiert, wenn die Person körperliche Empfindungen in einem Zustand der Ruhe und Sicherheit statt aus Angst oder Hypervigilanz heraus erlebt.
- Aufmerksamkeit und die Bedeutung, die dem Schmerz gegeben wird, beeinflussen seine Intensität und Persistenz: Der Wechsel von einer inneren Bedrohungserzählung zu einer Erzählung sicherer Schutzfunktion fördert die allmähliche Deaktivierung der Schmerznnetzwerke.
Auf diese Weise wirkt die TRD unmittelbar auf die Mechanismen des Lernens und der zentralen Sensibilisierung ein und hilft dem Nervensystem, seine Reaktion auf Körpersensationen, die zuvor als gefährlich erlebt wurden, neu zu kalibrieren.
Praktische Übungen und Techniken auf Grundlage der TRD
Die Umsetzung der TRD stützt sich auf einen fundierten psychoedukativen Prozess, dessen Ziel es ist, dass die Person den neuroplastischen Ursprung ihrer Schmerzen versteht. Da viele Menschen mit chronischen Schmerzen ständig nach einer körperlichen oder strukturellen Ursache für ihre Beschwerden suchen, ist es entscheidend, dieses Verständnis zu erweitern und die Möglichkeit einzuführen, dass der Schmerz durch das zentrale Nervensystem vermittelt wird.
Durch diesen Prozess kann die Person beginnen, ihren Schmerz mit größerer Distanz und Neugier zu beobachten:
- In welchen Kontexten tritt er auf? Tritt er immer bei derselben Aktivität auf oder variiert er je nach emotionalem Zustand?
- Verändert sich die Intensität in Abhängigkeit von Umgebung, Stress oder Begleitung? Verändert sich der Ort des Schmerzes?
Diese Fragen ermöglichen es, Muster der Schmerzaktivierung zu erkennen, die sich kaum allein durch eine Gewebeschädigung erklären ließen. Das Erkennen dieser Variationen fördert das Verständnis dafür, dass neuroplastischer Schmerz keine reale Gefahr für den Körper bedeutet, sondern eine erlernte Reaktion des Nervensystems ist.
Eine zentrale Technik der TRD ist das somatische Tracking (somatic tracking), das Gordon (2021) als einen Prozess beschreibt, der drei wesentliche Komponenten umfasst:
| Wesentliche Komponente | Klinisches Ziel | Technik |
|---|---|---|
| Achtsamkeit (mindfulness) | Wertfreie Beobachtung. | Sich der Empfindung mit Neugier statt mit Angst nähern. |
| Neubewertung aus der Sicherheit heraus | Die Bedeutung des Schmerzes verändern. | „Es liegt keine strukturelle Schädigung vor, mein Körper ist sicher“. |
| Positive Gefühle und freundlicher Ton | Die negative emotionale Belastung verringern. | Eine mitfühlende Sprache, leichter Humor oder Metaphern. |
Zu Beginn wird das somatische Tracking meist von einem in TRD geschulten Therapeuten angeleitet, damit die Person lernt, die Technik im Alltag selbstständig anzuwenden. Durch diese wiederholte Übung beginnt das Gehirn, Körperempfindungen mit Zuständen der Ruhe und Sicherheit zu verknüpfen, wodurch die erlernten Schmerzschaltkreise allmählich abgeschwächt werden.
Wissenschaftliche Evidenz und aktuelle klinische Fälle
Die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) verfügt über eine empirische Grundlage, insbesondere durch die von Ashar und Mitarbeitenden (2021) veröffentlichte randomisierte klinische Studie, in der die Wirksamkeit dieser Intervention bei Personen mit chronischen Rückenschmerzen untersucht wurde. Die Ergebnisse zeigten, dass Teilnehmende, die TRD erhielten:
- Eine signifikante Verringerung der Schmerzintensität im Vergleich zu Kontrollgruppen aufwiesen.
- Veränderungen der Aktivität von Hirnregionen zeigten, die an der Verarbeitung von Schmerz und Bedrohung beteiligt sind.
Diese Befunde stützen die Hypothese, dass neuroplastische chronische Schmerzen durch gezielte Interventionen verändert werden können, die darauf ausgerichtet sind, die zerebrale Interpretation des Schmerzes zu verändern, statt sich ausschließlich auf die periphere Behandlung zu konzentrieren. Auf klinischer Ebene dokumentieren zahlreiche Fallberichte und klinische Fallserien relevante funktionelle Verbesserungen, etwa die schrittweise Wiederaufnahme vermiedener Aktivitäten, eine Verringerung der Bewegungsangst sowie die Wiedergewinnung sozialer und beruflicher Teilhabe.
Obwohl TRD keine universelle Intervention für alle Arten chronischer Schmerzen ist, deutet die verfügbare Evidenz darauf hin, dass sie eine besonders nützliche Therapieoption bei Beschwerdebildern darstellt, bei denen keine aktive strukturelle Schädigung festgestellt wird und bei denen Mechanismen der zentralen Sensibilisierung und des Schmerzerlernens überwiegen.
Praktische Anwendung der Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) in der Neuropsychologie
Die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) kann bei Patienten mit neuroplastischen chronischen Schmerzen auf natürliche Weise in die neuropsychologische Arbeit integriert werden, indem kognitive, emotionale und verhaltensbezogene Prozesse bearbeitet werden, die die Aktivierung der Bedrohungsschaltkreise aufrechterhalten. Die Anwendung dieses Ansatzes würde sich nicht auf eine rein symptomatische Intervention beschränken. Vielmehr kann die Neuropsychologie eine wichtige Rolle im Prozess des Umlernens übernehmen, der darauf abzielt, aufmerksamkeitsbezogene und interpretative Muster zu verändern, die die zentrale Sensibilisierung verstärken.
Kognitive, emotionale und verhaltensbezogene Untersuchung von Patienten mit chronischen Schmerzen
Im Rahmen der neuropsychologischen Untersuchung von Patienten mit chronischen Schmerzen ist es klinisch relevant, die folgenden Komponenten zu erfassen:
- Kognitive Komponenten:
- Aufmerksamkeitsverzerrungen zugunsten von Körpersensationen und Bedrohungssignalen.
- Katastrophisierender oder hypervigilanzbezogener Interpretationsstil in Bezug auf den Schmerz.
- Dysfunktionale Überzeugungen über den Körper, Schädigung und Beeinträchtigung („Wenn es wehtut, stimmt etwas nicht“, „Durch die Bewegung werde ich mich verletzen“).
- Kognitive Rigidität und schmerzbezogenes Grübeln.
- Emotionale Komponenten:
- Ausmaß der antizipatorischen Angst, Bewegungsangst (Kinesiophobie) und Angst vor einer Schädigung.
- Mit anhaltenden Schmerzen verbundene affektive Zustände wie Frustration, Hoffnungslosigkeit oder Reizbarkeit.
- Schwierigkeiten bei der Emotionsregulation, wenn Schmerzen auftreten.
- Verhaltensbezogene Komponenten:
- Vermeidungsverhalten und die fortschreitende Reduktion bedeutsamer Aktivitäten.
- Körperbezogenes Kontrollverhalten und die ständige Suche nach Schmerzsignalen.
- Muster einer übermäßigen Schonung des Körpers, die das Erleben körperlicher Fragilität verstärken.
Aus Sicht der TRD dient diese Untersuchung nicht nur dazu, das Profil des Patienten zu beschreiben, sondern die Rückkopplungsschleifen zu identifizieren, die die Bedrohungsschaltkreise aktiv halten (Aufmerksamkeit → Interpretation → Emotion → Verhalten → zunehmende Sensibilisierung). Diese funktionale Formulierung ermöglicht die Entwicklung von Interventionen, die darauf abzielen, diese Schleifen zu unterbrechen und korrigierende Erfahrungen körperlicher Sicherheit zu fördern.
Integration mit physikalischen, ergotherapeutischen und medizinischen Therapien
Die Arbeit mit Patienten mit chronischen Schmerzen erfordert üblicherweise eine interdisziplinäre Zusammenarbeit. Die Abstimmung zwischen Gesundheitsfachkräften verschiedener Bereiche ist entscheidend, damit die Botschaften, die der Patient von ihnen erhält, nicht widersprüchlich sind oder die Wahrnehmung des Schmerzes als strukturelle Schädigung beziehungsweise körperliche Fragilität verstärken.
Aus klinischer Sicht ermöglicht die Integration mit anderen Fachbereichen:
- Im medizinischen Bereich: Die klinische Kommunikation auf ein biopsychosoziales Schmerzmodell auszurichten und alarmierende Erklärungen zu vermeiden, die die Gefahreninterpretation verstärken. Die ärztliche Bestätigung, dass keine aktive Schädigung vorliegt, erleichtert die Rekonzeptualisierung neuroplastischer Schmerzen.
- In Physiotherapie und Rehabilitation: Eine schrittweise Bewegungsexposition aus einem Sicherheitsrahmen heraus zu fördern und dadurch Vermeidungsverhalten und Bewegungsangst zu reduzieren. Die TRD ergänzt die Arbeit an der kognitiven Interpretation von Bewegung als sicher, wodurch die Effekte der körperlichen Intervention verstärkt werden.
Die fachübergreifende Kohärenz trägt dazu bei, dass der Patient konsistente Sicherheitsbotschaften erhält, wodurch die Aktivierung der Bedrohungsschaltkreise abnimmt und das neuroplastische Umlernen gefördert wird.
Fazit
Zusammenfassend schlägt die Betrachtung chronischer Schmerzen anhand des Modells der Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) einen Paradigmenwechsel im Verständnis von Schmerz aus schmerzneurowissenschaftlicher Sicht vor: weg von einem Signal, das ausschließlich mit Gewebeschädigung verbunden ist, hin zu einer erlernten Reaktion des Nervensystems, die auch ohne aktive Verletzung fortbestehen kann. Aus Sicht der Neuropsychologie chronischer Schmerzen ermöglicht dieser Ansatz, Schmerz als dynamisches Phänomen zu konzeptualisieren, das durch Erfahrung, Lernen und die kognitiv-emotionale Neubewertung von Körpersignalen modulierbar ist.
Die Neuroplastizität, verstanden als Fähigkeit des Gehirns, seine Schaltkreise in Abhängigkeit von Erfahrungen neu zu organisieren, bildet die neurowissenschaftliche Grundlage, die sowohl die Chronifizierung von Schmerzen als auch die Möglichkeit ihrer Umkehr erklärt. Aus der aktuellen Forschung zu Gehirn und chronischen Schmerzen wissen wir, dass sich Bedrohungsschaltkreise durch die Wiederholung von Schmerzerfahrungen in Verbindung mit Angst, körperlicher Hypervigilanz und zentraler Sensibilisierung übertrainieren können. Sie können sich jedoch abschwächen, wenn der Organismus durch Erfahrung lernt, dass der Körper sicher ist und der Schmerz keine reale Gefahr darstellt.
Über die Schmerzreduktion hinaus fördert dieser Ansatz eine Veränderung der Beziehung des Patienten zu seinem Körper und begünstigt die Wiedererlangung von Funktionsfähigkeit, Autonomie und der Teilnahme an bedeutsamen Aktivitäten. Die Intervention beschränkt sich daher nicht auf die „Kontrolle des Symptoms“, sondern erleichtert einen neurofunktionalen Lernprozess in Bezug auf den Schmerz, bei dem das Gehirn die an chronischen Schmerzen beteiligten Schaltkreise verändern und die anhaltende Aktivierung der Bedrohungsnetzwerke verringern kann.
Aus dieser Perspektive zielt die Behandlung neuroplastischer chronischer Schmerzen darauf ab, dem Nervensystem zu helfen, den anhaltenden Alarmmodus zu verlassen und einen Zustand der Regulation und Sicherheit wiederzuerlangen. Sie stützt sich dabei auf die Prinzipien der Schmerzneurowissenschaft und auf Interventionen wie die Schmerzreprocessing-Therapie, die das Gehirn darin neu trainieren sollen, Körpersignale aus einem Sicherheits- statt aus einem Gefahrenrahmen zu interpretieren.
Literaturverzeichnis
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Häufig gestellte Fragen zu chronischen Schmerzen und der Schmerzreprocessing-Therapie (TRD)
1. Was ist neuroplastischer chronischer Schmerz?
Neuroplastischer chronischer Schmerz ist eine Form anhaltender Schmerzen, die länger als drei Monate bestehen und nicht immer mit einer aktiven Gewebeschädigung verbunden sind. In diesen Fällen hängt das Problem mit Veränderungen im zentralen Nervensystem und mit Prozessen der zentralen Sensibilisierung zusammen, bei denen das Gehirn die Schmerzbahnen aktiv hält, obwohl sich das Gewebe bereits erholt hat.
2. Was ist der Unterschied zwischen akutem, chronischem und noziplastischem Schmerz?
Akuter Schmerz tritt als direkte Reaktion auf eine Verletzung oder Entzündung auf und verschwindet meist, wenn sich das Gewebe erholt. Chronischer Schmerz besteht länger als drei Monate und kann auch nach der Heilung des Gewebes fortbestehen. Noziplastischer oder neuroplastischer Schmerz entsteht, wenn die Schmerzverarbeitung im zentralen Nervensystem verändert ist, ohne dass notwendigerweise eine aktive Gewebeschädigung vorliegt.
3. Kann Schmerz ohne körperliche Schädigung bestehen?
Ja. Aus der Schmerzneurowissenschaft wissen wir, dass das Gehirn eine Schmerzerfahrung erzeugen kann, auch wenn keine aktive strukturelle Verletzung vorliegt. Bei manchen Fällen neuroplastischer chronischer Schmerzen lernt das Nervensystem, bestimmte Körpersignale als gefährlich zu interpretieren, und hält die Schmerzschaltkreise durch Mechanismen wie zentrale Sensibilisierung und körperliche Hypervigilanz aktiv.
4. Warum erzeugt das Gehirn weiterhin Schmerzen, nachdem das Gewebe geheilt ist?
Bei manchen Formen chronischer Schmerzen kann das Gehirn die Schmerzbahnen weiterhin aktivieren, auch nachdem die ursprüngliche Verletzung verheilt ist. Dies geschieht, weil die mit dem Schmerz verbundenen neuronalen Schaltkreise durch Lernprozesse und Wiederholung verstärkt wurden, insbesondere wenn der Schmerz von Angst, Stress oder körperlicher Hypervigilanz begleitet war. Dieses Phänomen erklärt, warum neuroplastischer Schmerz ohne aktive Gewebeschädigung fortbestehen kann.
5. Wie verändert sich das Gehirn bei Menschen mit chronischen Schmerzen?
Verschiedene bildgebende Studien haben bei Menschen mit chronischen Schmerzen Veränderungen der Aktivität und Konnektivität mehrerer an der Schmerzverarbeitung beteiligter Hirnnetzwerke gezeigt. Regionen wie die Insula, die Amygdala, der anteriore cinguläre Kortex und das Salienznetzwerk können eine erhöhte Aktivierung aufweisen. Diese Veränderungen spiegeln Prozesse der zentralen Sensibilisierung wider, bei denen das Gehirn Körpersignale als bedrohlicher oder schmerzhafter interpretiert.
6. Was ist zentrale Sensibilisierung und welche Rolle spielt sie bei chronischen Schmerzen?
Zentrale Sensibilisierung ist ein Prozess, bei dem das zentrale Nervensystem empfindlicher auf Körpersignale reagiert und die Schmerzwahrnehmung verstärkt. Bei neuroplastischen chronischen Schmerzen kann dieses Phänomen dazu führen, dass Reize, die normalerweise nicht schmerzhaft wären – etwa bestimmte Bewegungen oder leichter Druck –, vom Gehirn als Bedrohungssignale interpretiert werden und die Schmerzerfahrung aktiv bleibt.
7. Was ist die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD)?
Die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD), auch als Pain Reprocessing Therapy (PRT) bezeichnet, ist ein auf der Schmerzneurowissenschaft beruhender Therapieansatz. Sie soll dem Gehirn helfen, Körpersignale aus einem Sicherheitsrahmen heraus neu zu interpretieren. Mithilfe von Psychoedukation, Achtsamkeitstechniken und kognitiver Neubewertung des Schmerzes zielt die TRD darauf ab, die an neuroplastischen chronischen Schmerzen beteiligten Hirnschaltkreise neu zu trainieren.
8. Gibt es wissenschaftliche Belege für die Schmerzreprocessing-Therapie?
Ja. Für die Schmerzreprocessing-Therapie (TRD) liegen wissenschaftliche Belege vor, darunter randomisierte klinische Studien, die bei Patienten mit chronischen Schmerzen signifikante Verringerungen der Schmerzintensität gezeigt haben, insbesondere bei anhaltenden Schmerzen im unteren Rücken. Diese Studien deuten darauf hin, dass Interventionen, die auf die an der Schmerzinterpretation beteiligten zerebralen Prozesse abzielen, die Aktivität der mit Bedrohung und Schmerzwahrnehmung verbundenen neuronalen Netzwerke verändern können.
9. Welche Rolle kann die Neuropsychologie bei der Behandlung chronischer Schmerzen spielen?
Die Neuropsychologie kann bei der Behandlung chronischer Schmerzen eine wichtige Rolle spielen, insbesondere bei neuroplastischen Schmerzen. Durch die Untersuchung von Aufmerksamkeitsverzerrungen, schmerzbezogenen Überzeugungen, Emotionsregulation und Vermeidungsverhalten kann der Neuropsychologe die kognitiven und emotionalen Faktoren identifizieren, die die Bedrohungsschaltkreise aktiv halten, und zu ihrer Veränderung durch therapeutische Interventionen beitragen.
10. Können chronische Schmerzen dank der Neuroplastizität verändert werden?
Ja. Neuroplastizität ermöglicht es dem Gehirn, seine neuronalen Verbindungen abhängig von Erfahrungen zu verändern. Bei chronischen Schmerzen können die zerebralen Schmerzschaltkreise durch die Wiederholung von Erfahrungen im Zusammenhang mit Angst und Hypervigilanz verstärkt worden sein. Durch geeignete Interventionen kann das Nervensystem jedoch auch lernen, Körpersignale weniger bedrohlich zu interpretieren und dadurch die Schmerzerfahrung zu verringern.







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