Autismus und Gehirn: neurobiologische Ursachen des Autismus

Die Murcianische Gesellschaft für Neurowissenschaften erklärt den Zusammenhang zwischen Autismus und Gehirn sowie die neurobiologischen Ursachen, die zum Auftreten von Autismus führen.

Einführung in Autismus und Gehirn

Autismus ist eine neurobiologische Entwicklungsstörung, die sich in den ersten drei bis vier Lebensjahren zeigt. Zudem ist es eine Störung, die über den gesamten Lebenszyklus hinweg bestehen bleibt. Obwohl jedes autistische Syndrom in seiner Symptomatik unterschiedlich ist, gibt es für diese Störung zwei gemeinsame Faktoren:

1. Das Kind weist anhaltende Defizite in der sozialen Interaktion und Kommunikation auf
2. Es zeigt einschränkende und sich wiederholende Verhaltensmuster, Interessen oder Aktivitäten (Volden, 2017).

Neurobiologische Ursachen

Autismus geht vor allem mit Verhaltensdefiziten einher; zahlreiche Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass das Problem bereits in der neuronalen Entwicklung des Fötus beginnt. Im Folgenden werden die neuesten Forschungsansätze zu den neurobiologischen Ursachen dieser Störung beschrieben.

 Autismus und Hirnvolumen

Erstens haben einige Forscher einen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß des übermäßigen Hirnwachstums und der Schwere der Autismus-Symptome festgestellt. Tatsächlich haben Untersuchungen mittels struktureller Magnetresonanztomographie gezeigt, dass das übermäßige Wachstum des Gehirns bei Kindern mit Autismus im ersten Lebensjahr oder sogar früher beginnt (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour und Rippon, 2016). Obwohl die Ursache dieses beschleunigten Wachstums derzeit unbekannt ist, stellen diese Erkenntnisse einen großen Fortschritt für die frühzeitige Diagnose und Behandlung von Autismus dar.

Autismus und abnorme Organisation der Gehirnrinde

Zweitens betrachten wir die Gehirnrinde, die sich bereits in den ersten Monaten der fetalen Entwicklung in differenzierte Regionen organisiert. Es wurde jedoch beobachtet, dass diese Differenzierung bei Kindern mit Autismus nicht in gleicher Weise erfolgt. In einer Studie wurde die Gehirnorganisation verstorbener autistischer Kinder mittels tomografischer Verfahren mit der von nicht diagnostizierten Kindern verglichen. Beide Gruppen waren im Alter zwischen 2 und 15 Jahren. Das Ergebnis zeigte, dass in den Gehirnen der autistischen Kinder desorganisierte Bereiche vorhanden waren, in denen Zellen in der präfrontalen Rinde, die eng mit Kommunikation und sozialer Interaktion verbunden ist, fehlplatziert waren (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras und Gratacos, 2014). Weitere Studien haben diesen Befund bestätigt und sehen eine mögliche Ursache in der fehlerhaften neuronalen Entwicklung während des zweiten und dritten Trimesters der Schwangerschaft.

Autismus und Hypoaktivierung der Amygdala

Die Amygdala ist nämlich die Hirnstruktur, die für die emotionale Verarbeitung zuständig ist. Ihre emotionale Funktion ist so bedeutend, dass eine geschädigte Amygdala dazu führt, dass eine Person nicht in der Lage ist, Emotionen bei anderen zu erkennen, auszudrücken oder zu benennen. Pionierstudien, die funktionelle Magnetresonanztomographie einsetzten, zeigten, dass die Amygdala von Kindern mit Autismus eine niedrigere funktionelle Aktivierung aufwies, wenn sie eine Übung zur Emotionserkennung durchführten, verglichen mit der Aktivierungsstufe von gleichaltrigen nicht diagnostizierten Kindern (Barnea-Goraly et al., 2014). Andere Autoren fanden außerdem morphologische und sensitivitätsbezogene Unterschiede in der Funktionalität der Amygdala zwischen einem Kind mit Autismus und einem ohne Diagnose (Kiefer et al., 2017).

Autismus und Verzögerung der funktionellen Gehirnentwicklung

Obwohl es noch keine schlüssigen Daten gibt, haben einige Untersuchungen gezeigt, dass die Hirnareale, die an Kommunikation und sozialer Interaktion beteiligt sind, bei autistischen Kindern langsamer wachsen und funktionell erschließen als bei nicht betroffenen Kindern (Ameis und Catani, 2015; Washington et al., 2014). Dies könnte die Unfähigkeit dieser Kinder erklären, emotionale Bindungen einzugehen und sich in ihrer Umwelt zu vernetzen.

Wie in diesem Beitrag ersichtlich ist, gibt es zahlreiche Theorien, die versuchen, Autismus zu erklären. Diese Vielzahl an Hypothesen liegt sicherlich an der Vielfalt der Symptome der Störung und an der Komplexität von Autismus. Nichtsdestotrotz sind die zukünftigen Forschungsansätze, insbesondere die beiden ersten, vielversprechend und werden es Psychologen, Neuropsychologen und anderen Fachkräften ermöglichen, Autismus sowie dessen Prävention und Intervention über den gesamten Lebenszyklus besser zu verstehen.

Literatur

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … y Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. y Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. y Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. y Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. y Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. y Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … y Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

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Dieser Artikel wurde übersetzt; Link zum Originalartikel auf Spanisch:
Autismo y cerebro: causas neurobiológicas del autismo