Traumatismo cranioencefalico per incidente automobilistico e diaschisi: impatto neuropsicologico

Martha Valeria Medina Rivera, neuropsicologa di NeuronUP, ci svela come la diaschisi influisce sulle sequele cognitive dopo un TBI e il ruolo chiave della neuropsicologia nella sua riabilitazione.

Introduzione

Il traumatismo cranioencefalico (TBI) è una delle principali cause di disabilità e mortalità a livello mondiale. Tra le sue origini più frequenti vi sono le cadute e gli incidenti stradali, questi ultimi con un peso molto maggiore nei paesi a basso e medio reddito, dove rappresentano fino al 56% dei casi, rispetto al 25% nei paesi ad alto reddito, poiché la regolamentazione stradale di ciascun paese determina la sua incidenza. A livello globale, si stima che si verifichino circa 69 milioni di TBI ogni anno, con un carico tre volte maggiore nei paesi a basso reddito (Halalmeh et al., 2024).

Questo quadro riflette la complessità del TBI, specialmente negli incidenti automobilistici, dove le lesioni non solo generano danno focale, ma anche disconnessioni funzionali a distanza. Qui nasce il concetto di diaschisi, fondamentale per comprendere perché molte alterazioni cognitive non dipendono unicamente dall’area lesionata, ma dalla disconnessione di reti cerebrali più ampie.

Pertanto, l’obiettivo di questo articolo è analizzare la relazione tra il TBI prodotto da incidenti stradali e il fenomeno della diaschisi, nonché il ruolo della neuropsicologia come componente chiave per ottimizzare le strategie di intervento e migliorare la prognosi funzionale delle persone colpite.

Traumatismo cranioencefalico (TBI)

Il TBI si intende come una lesione strutturale o una interruzione fisiologica della funzione cerebrale provocata da una forza esterna (Mckee & Daneshvar, 2015).

Secondo la guida clinica del Dipartimento per gli Affari dei Veterani e del Dipartimento della Difesa degli EE. UU. (VA/DoD, 2009 in Mckee & Daneshvar, 2015), la diagnosi si stabilisce quando si osserva almeno una delle seguenti manifestazioni: perdita o alterazione della coscienza, amnesia post-traumatica, confusione o rallentamento del pensiero, cambiamenti neurologici transitori o persistenti e evidenza di lesione intracranica.

La gravità del TBI viene classificata principalmente con la Glasgow Coma Scale (GCS), la durata della perdita di coscienza (LOC) e dell’amnesia post-traumatica (PTA):

• Lieve: GCS 13–15, LOC < 1 h, PTA < 24 h.
• Moderato: GCS 9–13, LOC 1–24 h, PTA 1–7 giorni.
• Grave: GCS 3–8, LOC > 24 h, PTA > 1 settimana.

Anche se la maggior parte dei casi (75–85%) sono lievi, tra il 15–30% delle persone sviluppa sintomi persistenti che influenzano la cognizione, il comportamento e lo stato emotivo, il che dimostra che anche le forme più lievi possono avere conseguenze di lunga durata (Mckee & Daneshvar, 2015).

Connessione tra alterazioni cognitive e il danno cerebrale specifico post-TBI

I cambiamenti cognitivi e comportamentali dopo un TBI sono frequenti e influenzano in modo significativo la vita quotidiana dell’individuo (Mckee & Daneshvar, 2015; Halalmeh et al., 2024). Per comprendere questa complessità, è necessario descrivere i meccanismi di lesione e i processi neurofisiologici che sottendono il TBI, specialmente nel contesto degli incidenti automobilistici (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024).

Durante un impatto, il cervello è esposto a forze di accelerazione-decelerazione, impatti diretti e movimenti di rotazione (Azouvi et al., 2017). Questi meccanismi provocano due tipi principali di danno:

• Lesioni focali: infiammazione, contusioni, ematomi o emorragie interne, che interessano principalmente le regioni frontali e temporali (Mckee & Daneshvar, 2015).
• Lesioni diffuse: compromettono la sostanza bianca, in particolare il corpo calloso e i tratti di connessione frontostriatali e temporoparietali, disorganizzando reti neuronali su larga scala (Mckee & Daneshvar).

A questo si aggiunge una cascata di processi secondari che intensificano i cambiamenti cerebrali: eccitotossicità da eccesso di glutammato, disfunzione mitocondriale, stress ossidativo, riduzione del flusso sanguigno cerebrale, edema, squilibrio dei neurotrasmettitori e neuroinfiammazione mediata dalla microglia (con effetti sia dannosi che riparativi) (Mckee & Daneshvar, 2015).

Le lesioni focali, diffuse e i processi secondari costituiscono la base neurobiologica delle difficoltà cognitive e comportamentali osservate dopo il TBI. Le sequele cognitive più abituali sono generalmente associate alle aree interessate dalla lesione e includono difficoltà (Halalmeh et al., 2024).

Diaschisi e la sua relazione con il TBI

Come abbiamo visto, il TBI può danneggiare regioni cerebrali implicate in determinate funzioni cognitive; tuttavia, oggi sappiamo che non esiste un localizzazionismo rigoroso che associ in modo univoco una funzione a una zona. Il cervello funziona come una rete interconnessa e, in molte occasioni, si osservano alterazioni nei processi cognitivi anche quando la lesione non si trova nella regione solitamente correlata a quelle funzioni.

Questo fenomeno, descritto da von Monakow nel 1914 come diaschisi, consiste in una diminuzione dell’eccitabilità neuronale in aree lontane dalla lesione a causa dell’interruzione delle vie di connessione (Carrera & Tononi, 2014). 

La diaschisi funziona come una strategia difensiva: dopo la lesione, ampie regioni entrano in uno stato di ipoeccitabilità o “fase di shock” che può regredire progressivamente a seconda dell’estensione del danno e della plasticità cerebrale. Questo fenomeno spiega perché alcune persone presentano cambiamenti motori, sensoriali o cognitivi che non corrispondono all’area anatomica lesionata, poiché può coinvolgere non solo la corteccia, ma anche strutture profonde come il talamo e il cervelletto, fondamentali per l’organizzazione motoria e cognitiva (Sarmati, 2022).

In modelli animali, è stata descritta inoltre una diaschisi transemisferica acuta, caratterizzata da iperattività controlaterale transitoria nelle prime 24–48 ore, il che apre la possibilità di interventi precoci per modulare la plasticità neuronale (Le Prieult et al., 2017).

Più recentemente, è stato proposto che la diaschisi includa anche adattamenti metabolici. Boggs et al. (2024) descrivono un modello di diaschisi metabolica focale in cui regioni controlaterali alla lesione mostrano cambiamenti biochimici che sembrano orientati a migliorare la funzione mitocondriale, ridurre lo stress ossidativo, preservare l’integrità neuronale e prevenire la degenerazione gliale. Questa scoperta sottolinea che la diaschisi può anche agire come un meccanismo protettivo, modulando il metabolismo energetico per compensare la disfunzione prodotta dal danno iniziale del TBI.

È importante differenziare il fenomeno della diaschisi da lesioni distali come il danno assonale diffuso, che è prodotto da forze di trazione che danneggiano direttamente le membrane assonali  (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024), poiché nella diaschisi l’approccio è principalmente di disconnessione funzionale e non di una rottura in quanto tale (Le Prieult et al., 2017).

Pertanto, comprendere la diaschisi è fondamentale per spiegare perché le difficoltà cognitive ed emotive dopo un TBI non dipendono unicamente dalla lesione primaria, ma da un effetto di rete che altera l’efficienza globale del cervello. Dal punto di vista clinico, può durare settimane, mesi o anche tutta la vita, il che sottolinea l’importanza di guidare la riorganizzazione cerebrale con interventi neurocognitivi adeguati e rispettosi dei tempi del sistema nervoso (Sarmati, 2022).

Difficoltà cognitive dopo un TBI e il ruolo della diaschisi

Le conseguenze cognitive e comportamentali di un traumatismo cranioencefalico (TBI) sono varie e dipendono sia dal danno diretto, sia da processi secondari che influenzano la dinamica delle reti cerebrali. Tra questi, la diaschisi è particolarmente rilevante, poiché spiega come funzioni lontane dalla zona lesionata possano essere coinvolte a causa della disconnessione funzionale di circuiti interrelati (Carrera & Tononi, 2014).

Difficoltà di memoria dopo un TBI

Le difficoltà di memoria sono tra le più persistenti dopo un TBI. La memoria episodica si caratterizza per un apprendimento più lento, un oblio accelerato e maggiore vulnerabilità all’interferenza; analogamente, la memoria prospettica e autobiografica mostrano anch’esse difficoltà significative (Halalmeh et al., 2024). Questi cambiamenti non solo riflettono il danno diretto nelle regioni frontotemporali, ma possono anche essere il risultato della disconnessione tra l’ippocampo e le aree prefrontali generata dalla diaschisi, compromettendo la codifica e il recupero efficiente delle informazioni.

Difficoltà di attenzione e velocità di elaborazione dopo un BRI

Le persone con BRI spesso presentano difficoltà nell’attenzione sostenuta, divisa e selettiva, frequentemente accompagnate da affaticamento mentale. Sebbene ciò, in generale, sia associato al danno assonale diffuso, può anche essere spiegato dall’ipoeccitabilità delle reti frontoparietali collegata alla diaschisi, che limita la capacità di distribuire le risorse attentive in modo efficace (Le Prieult et al., 2017). Parallelamente, la velocità di elaborazione risulta rallentata anche in compiti semplici, non solo a causa del coinvolgimento strutturale della sostanza bianca, ma anche per l’interruzione della connettività interemisferica (Azouvi et al., 2017).

Difficoltà nelle funzioni esecutive dopo un BRI

Le funzioni esecutive risultano anch’esse compromesse dopo un BRI. Sebbene il danno frontale diretto costituisca un fattore evidente, la diaschisi permette di comprendere perché anche lesioni in aree temporali o subcorticali generino alterazioni esecutive: interrompendosi la comunicazione con le reti prefrontali, aumenta la difficoltà nell’autoregolazione e nella capacità di adattamento funzionale (Halalmeh et al., 2024).

Infine, dopo un BRI, la cognizione sociale e il comportamento possono presentare difficoltà nel riconoscimento delle emozioni e nell’interpretazione dei segnali sociali, con un impatto diretto sulle relazioni interpersonali.

Inoltre, possono manifestarsi cambiamenti comportamentali come disinibizione, impulsività e irritabilità, e l’apatia o mancanza di iniziativa, influenzando la reintegrazione familiare, sociale e lavorativa (Azouvi et al., 2017). La diaschisi svolge qui un ruolo esplicativo nel mostrare come alterazioni in reti distribuite — oltre la lesione focale — influenzino processi sociali ed emotivi complessi.

L’importanza della neuropsicologia nella gestione del BRI

Data la complessità dei cambiamenti strutturali e funzionali già menzionati, spesso modulati dalla diaschisi, la neuropsicologia svolge un ruolo centrale sia nella valutazione sia nell’intervento. Halalmeh et al. (2024) sottolineano la rilevanza della neuropsicologia d’intervento per prevenire la progressione verso la sindrome post-commozionale (PCS) e altri cambiamenti persistenti. Anche nei BRI lievi, alcune persone sviluppano sintomi duraturi come cefalee, problemi di memoria o alterazioni emotive.

Le interventi psicoeducativi precoci hanno dimostrato efficacia nel ridurre la cronicizzazione dei sintomi, modificare aspettative negative e orientare la reintegrazione progressiva nelle attività. A loro volta, i programmi di riabilitazione cognitiva permettono di allenare funzioni come attenzione, memoria e funzioni esecutive con strategie personalizzate. Questi si completano con la psicoterapia, in particolare la terapia cognitivo-comportamentale, che aiuta a gestire i sintomi emotivi e comportamentali associati al BRI.

Questo approccio integrato non solo migliora la prognosi funzionale, ma ottimizza anche l’uso delle risorse sanitarie, riducendo la necessità di interventi più invasivi in fasi successive.

Conclusione

Il BRI negli incidenti automobilistici è un evento neurologico complesso con conseguenze che vanno ben oltre il danno focale visibile. Integrare il concetto di diaschisi permette di comprendere meglio perché le difficoltà cognitive e comportamentali non corrispondono sempre direttamente all’area lesionata, ma riflettono l’alterazione di reti cerebrali interconnesse.

Questo fenomeno, che include non solo processi di inibizione funzionale ma anche adattamenti metabolici, mostra che il cervello risponde alla lesione con meccanismi sia di vulnerabilità sia di compensazione. Così, funzioni come memoria, attenzione, velocità di elaborazione o le funzioni esecutive possono risultare compromesse, anche quando non esiste una lesione diretta nelle aree tradizionalmente associate a esse.

Nel complesso, lo studio del BRI e della diaschisi ci ricorda che il cervello funziona come un sistema a rete. Riconoscere questa prospettiva è fondamentale per avanzare verso modelli esplicativi più realistici sull’impatto globale di queste lesioni.

Pertanto, diventa imprescindibile un modello interdisciplinare in cui neuropsicologia, neurologia, fisioterapia e terapia occupazionale lavorino insieme. In tal senso, è importante sottolineare che la neuropsicologia ha un ruolo essenziale nella valutazione e nell’intervento dopo un BRI, poiché consente di identificare con precisione le funzioni colpite e capire come interagiscono con i fenomeni di disconnessione cerebrale; con ciò non solo si ottiene il profilo cognitivo di ciascuna persona, ma si pongono anche le basi per progettare strategie di intervento individualizzate e fondate.

Bibliografia

• Azouvi, P., Arnould, A., Dromer, E., & Vallat-Azouvi, C. (2017). Neuropsychology of traumatic brain injury: An expert overview. Revue Neurologique, 173(7), 461–472. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2017.07.006
• Boggs, R. C., Watts, L. T., Fox, P. T., & Clarke, G. D. (2024). Metabolic diaschisis in mild traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 41(13–14), e1793–e1806. https://doi.org/10.1089/neu.2023.0290
• Carrera, E., & Tononi, G. (2014). Diaschisis: Past, present, future. Brain, 137(9), 2408–2422. https://doi.org/10.1093/brain/awu101
• Halalmeh, D. R., Salama, H. Z., LeUnes, E., Feitosa, D., Ansari, Y., Sachwani-Daswani, G. R., & Moisi, M. D. (2024). The role of neuropsychology in traumatic brain injury: Comprehensive literature review. World Neurosurgery, 183, 128–143. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2023.12.069
• Le Prieult, F., Thal, S. C., Engelhard, K., Imbrosci, B., & Mittmann, T. (2017). Acute cortical transhemispheric diaschisis after unilateral traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 34(5), 1097–1110. https://doi.org/10.1089/neu.2016.4575
• Mckee, A. C., & Daneshvar, D. H. (2015). The neuropathology of traumatic brain injury. Handbook of Clinical Neurology, 127, 45–66. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0
• Sarmati, V. (2022.). Diaschisi. Stroke Therapy Revolution. Consultato il 25 agosto 2025, da https://www.stroke-therapy-revolution.es/diasquisis/
• Wiley, C. A., Bissel, S. J., Lesniak, A., Dixon, C. E., Franks, J., Beer Stolz, D., Sun, M., Wang, G., Switzer, R., Kochanek, P. M., & Murdoch, G. (2016). Ultrastructure of diaschisis lesions after traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 33(20), 1866–1882. https://doi.org/10.1089/neu.2015.4272

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