Аутизм и мозг: нейробиологические причины аутизма

Мурсийская ассоциация нейронаук объясняет связь между аутизмом и мозгом и нейробиологические причины, приводящие к развитию аутизма.

Введение: аутизм и мозг

Аутизм — это нейробиологическое нарушение развития, проявляющееся в первые три–четыре года жизни. Кроме того, это расстройство сохраняется на протяжении всей жизни. Хотя каждый аутистический синдром имеет свою специфику симптоматики, два фактора являются общими для всех форм этого расстройства:

1. Ребёнок имеет стойкие нарушения в социальном взаимодействии и общении
2. Наблюдаются ограниченные и повторяющиеся модели поведения, интересов или деятельности (Volden, 2017).

Нейробиологические причины

Аутизм сопровождается преимущественно поведенческими дефицитами; однако многочисленные исследования доказали, что проблема возникает на этапе нейронального развития плода. Ниже представлены наиболее актуальные направления исследований нейробиологических причин этого расстройства.

Аутизм и объём мозга

Во-первых, некоторые исследователи выявили связь между степенью избыточного роста мозга и тяжестью симптомов аутизма. Действительно, с помощью структурной МРТ было показано, что ускоренный рост мозга у ребёнка с аутизмом начинается в первый год жизни или даже раньше (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour и Rippon, 2016). Хотя причина такого ускоренного роста пока неизвестна, эти данные представляют собой значительный шаг вперёд для ранней диагностики и лечения аутизма.

Аутизм и нарушение организации коры головного мозга

Во-вторых, кора головного мозга обычно организуется в дифференцированные регионы уже в первые месяцы внутриутробного развития. Тем не менее было замечено, что у детей с аутизмом эта дифференциация проходит не так. В одном исследовании с применением томографической методики сравнили организацию мозга детей, умерших с диагностированным аутизмом, с таковой у детей без диагноза. В обеих группах были участники в возрасте от 2 до 15 лет. В результате было показано, что в мозге детей с аутизмом имелись дезорганизованные участки, где клетки были неверно расположены в префронтальной коре, тесно связанной с коммуникативными и социальными функциями (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras и Gratacos, 2014). Более поздние исследования подтвердили это открытие, указывая возможной причиной нарушение нейронального развития во втором и третьем триместрах беременности.

Аутизм и гипоактивация миндалевидного тела

Действительно, миндалевидное тело отвечает за эмоциональную обработку информации. Его роль настолько велика, что при повреждении человек не может распознавать эмоции у других, выражать их и даже называть. Пионерские исследования с использованием функциональной МРТ показали, что у детей с диагнозом аутизм функциональная активность миндалевидного тела была ниже во время выполнения задания на распознавание эмоций по сравнению с уровнем активации у детей того же возраста без диагноза (Barnea-Goraly et al., 2014). Кроме того, другие авторы обнаружили определённые морфологические и функциональные различия чувствительности миндалевидного тела у ребёнка с аутизмом и у ребёнка без диагноза (Kiefer et al., 2017).

Аутизм и замедление функционального развития мозга

Хотя окончательных данных пока нет, некоторые исследования показали, что участки мозга, ответственные за коммуникацию и социальное взаимодействие, развиваются и активируются медленнее у детей с аутизмом по сравнению с детьми без этого расстройства (Ameis и Catani, 2015; Washington et al., 2014). Это может объяснять неспособность таких детей устанавливать аффективные связи и взаимодействовать с окружающей средой.

Как видно из этой статьи, существует множество теорий, пытающихся объяснить аутизм. Такая изобилие гипотез обусловлено разнообразием симптомов расстройства и его сложностью. Тем не менее дальнейшие исследования, поддерживающие первые две гипотезы, внушают оптимизм и позволят психологам, нейропсихологам и другим специалистам лучше понять аутизм, а также разработать подходы к его профилактике и вмешательству на протяжении всей жизни.

Литература

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … и Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. и Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. и Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. и Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. и Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. и Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. Калифорния: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … и Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

Если вас заинтересовала эта статья об аутизме и мозге, вас наверняка заинтересуют также:

Эта статья была переведена, ссылка на оригинальную статью на испанском:
Autismo y cerebro: causas neurobiológicas del autismo