Аутизм и мозг: нейробиологические причины аутизма

Мурсийская ассоциация нейронауки рассказывает о связи аутизма и мозга и о нейробиологических причинах аутизма.

Введение: аутизм и мозг

Аутизм — нейробиологическое нарушение развития, проявляющееся в первые три-четыре года жизни. Кроме того, это нарушение сохраняется на протяжении всей жизни. Хотя симптоматика у каждого аутистического синдрома своя, для этого нарушения характерны два общих фактора:

1. У ребёнка наблюдаются стойкие дефициты социального взаимодействия и коммуникации
2. Есть ограниченные и повторяющиеся паттерны поведения, интересов или занятий (Volden, 2017).

Нейробиологические причины

Аутизм проявляется прежде всего дефицитами поведения; однако многочисленные исследования показали, что проблема начинается ещё в ходе развития нервной системы плода. Ниже описаны новейшие направления исследований нейробиологических причин этого нарушения.

 Аутизм и объём мозга

Во-первых, ряд исследователей обнаружил связь между степенью избыточного роста мозга и тяжестью симптомов аутизма. Исследования с помощью МРТ, в том числе структурной, показали, что избыточный рост мозга у ребёнка с аутизмом начинается в первый год жизни или даже раньше (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour и Rippon, 2016). Хотя причина этого ускоренного роста пока неизвестна, эти данные — большой шаг вперёд для ранней диагностики и лечения аутизма.

Аутизм и аномальная организация коры головного мозга

Во-вторых, кора головного мозга с первых месяцев внутриутробного развития стремится организоваться в обособленные области. Однако замечено, что у детей с аутизмом эта дифференцировка проходит иначе. В одном исследовании с помощью томографического метода сравнили организацию мозга умерших детей с диагнозом аутизма и детей без диагноза. Возраст обеих групп составлял от 2 до 15 лет. В результате было показано, что в мозге детей с аутизмом есть дезорганизованные зоны с неправильно расположенными клетками в префронтальной коре, тесно связанной с коммуникацией и социальным взаимодействием (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras и Gratacos, 2014). Последующие исследования подтвердили эту находку; одна из возможных причин — нарушенное развитие нервной системы во втором и третьем триместрах.

Аутизм и гипоактивация миндалевидного тела

Миндалевидное тело — структура мозга, отвечающая за обработку эмоций. Её эмоциональная функция настолько значима, что при поражении миндалины человек не способен распознавать эмоции других, выражать их и даже называть. Ряд пионерских исследований с использованием фМРТ показал, что у детей с диагнозом аутизма миндалина функционирует на более низком уровне при выполнении упражнения на распознавание эмоций, чем у детей того же возраста без диагноза (Barnea-Goraly et al., 2014). Другие авторы также обнаружили определённые морфологические различия и различия чувствительности в работе миндалины у ребёнка с аутизмом и ребёнка без этого диагноза (Kiefer et al., 2017).

Аутизм и замедление функционального развития мозга

Хотя окончательных данных пока нет, некоторые исследования обнаружили, что области мозга, участвующие в коммуникации и социальном взаимодействии, у детей с аутизмом растут и становятся функциональными медленнее, чем у детей без этого нарушения (Ameis и Catani, 2015; Washington et al., 2014). Этим можно объяснить неспособность таких детей устанавливать эмоциональные связи и взаимодействовать с окружением.

Как видно из этой статьи, существует множество теорий, пытающихся объяснить аутизм. Такое множество гипотез объясняется разнообразием симптомов этого нарушения и его сложностью. Тем не менее будущие направления исследований поддерживают первые две гипотезы, что обнадёживает, и позволят психологам, нейропсихологам и другим специалистам лучше понять аутизм, его профилактику и вмешательство на протяжении всей жизни.

Библиография

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … y Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. y Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. y Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. y Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. y Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. y Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … y Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

Если вас заинтересовала эта статья об аутизме и мозге, вас наверняка заинтересует также: