Cos'è lo stress fisiologico?

Risposta difensiva che attiva risposte neuronali ed endocrine per ristabilire l'omeostasi di fronte a stimoli avversi, includendo cambiamenti cardiaci, ormonali e metabolici.

Quali sono gli assi SAM e HPA?

L'asse simpatico-adrenomedullare (SAM) produce catecolamine per risposte rapide 'lotta o fuga'; l'asse ipotalamo-ipofisi-surrenale (HPA) regola il rilascio di ACTH e glucocorticoidi per adattamenti energetici più prolungati.

Qual è il ruolo del cortisolo nello stress?

Il cortisolo aumenta la disponibilità di glucosio e l'energia organica e retroalimenta negativamente ipotalamo e ipofisi, inibendo la secrezione di CRH e ACTH per ristabilire l'equilibrio.

Come differiscono i recettori MR e GR?

I recettori dei mineralcorticoidi (MR) hanno affinità molto maggiore per corticosterone/cortisolo e sono attivi a livelli basali; i recettori glucocorticoidi (GR) si attivano dopo forti aumenti ormonali per inibire CRH e ACTH.

Lo stress può causare depressione maggiore?

Stress prolungato altera circuiti limbici e assi neuroendocrini, aumentando rischio di depressione maggiore; spesso si osservano ingrossamento delle surrenali e disregolazione dei glucocorticoidi nei pazienti depressi.

L'esposizione a stress infantile aumenta il rischio di malattie?

Eventi stressanti nell'infanzia rappresentano indicatori di vulnerabilità e possono predisporre allo sviluppo di malattie fisiche e psichiche in età adulta.

Stress, prospettiva fisiologica

Lo specialista Pablo Arrondo parla in questo articolo lo stress da una prospettiva fisiologica. En concreto, explica el sistema de defensa para enfrentarse a estímulos aversivos, en el que se dan respuestas fisiológicas que producen cambios en los mecanismos neuronales.

Ipotalamo, depressione, recettori dei glucocorticoidi, cortisolo, corticosterone, surrenali

Nel corso dell’evoluzione, gli animali hanno sviluppato un sistema di difesa per far fronte a stimoli avversi, nel quale si verificano una serie di risposte fisiologiche che producono cambiamenti nei meccanismi neuronali ed endocrini che permettono all’organismo di mantenere l’omeostasi (McEwen, 2008).

Si producono principalmente due meccanismi fisiologici:

Da un lato, il asse simpatico-adrenomedullare (SAM) risponde molto rapidamente agli stressori, poiché implica il sistema nervoso simpatico e la midollare surrenale. Un esempio della sua capacità di risposta è che la frequenza cardiaca possa raddoppiare dopo lo stimolo preparando l’organismo a una situazione minacciosa. In questa risposta allo stressore si attivano i neuroni del nucleo paraventricolare dell’ipotalamo, del tratto solitario e del locus coeruleus del tronco encefalico. I neuroni di queste strutture rilasciano adrenalina e noradrenalina (catecolamine) che raggiungono le cellule degli organi attivati dal sistema simpatico, in modo che si intensifichino le funzioni adattative di lotta o fuga ad esempio (Guyton & Hall, 2005).
Per altro, il asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrenale (HPA), nel quale i neuroni del nucleo paraventricolare dell’ipotalamo hanno assoni che proiettano verso l’eminenza media, dove viene secreta l’ormone liberatore della corticotropina (CHR). Questo, a sua volta, stimola la secrezione da parte dell’adenohipofisi (ipofisi) dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH). L’ACTH ha come obiettivo la corteccia delle ghiandole surrenali (fascicolata e reticolare), situate vicino ai reni che secernono glucocorticoidi negli animali (Morén, 2007) e cortisolo negli esseri umani (Gómez & Escobar, 2006). Questo ormone è quello che fornirà agli organi del corpo maggiore energia mantenendo in modo adeguato i livelli di glucosio.

Successivamente, il cortisolo prodotto nella corteccia surrenale retroalimenta negativamente il sistema inibendo l’ipotalamo e l’ipofisi legandosi ai glucorecettori presenti nel cervello (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968).

I glucocorticoidi (cortisolo o corticosterone) si legano anche ai recettori dei mineralcorticoidi (MR) che sono più presenti nelle strutture limbiche del cervello rispetto ai GR. Questi ultimi sono più presenti in altre zone del sistema nervoso centrale (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).

I MR hanno una capacità di legame molto maggiore con la corticosterone o con il cortisolo, approssimativamente 10 volte superiore a quella dei GR (Reul & De Kloet, 1987). Per questo in condizioni normali, i primi sono già attivati, e quando viene rilasciata una grande quantità di cortisolo, questo attiva i GR che si occupano di inibire la sintesi di CHR e ACTH.

Il sistema ritorna allo stato basale, pronto per un’altra situazione di stress. Quando gli stimoli stressanti si prolungano nel tempo il sistema di feedback negativo cessa di funzionare correttamente e può scatenare un disturbo fisico o psicologico (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).

Lo stress e la depressione maggiore

Lo stress e la depressione maggiore condividono molte caratteristiche, poiché le strutture e le vie cerebrali che partecipano a ciascun processo sono simili (Gold y Chrousos, 1999). Inoltre, si è osservato che alcuni pazienti depressi aumentano le dimensioni delle ghiandole surrenali (Montes, 2004), che sono implicate nella produzione di glucocorticoidi dovuti allo stress, così come negli animali sperimentali (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

È importante sapere quali fattori correlati allo stress siano indicatori di vulnerabilità allo sviluppo di malattie. Ad esempio, gli eventi stressanti nell’infanzia possono effettivamente generare malattie nell’età adulta (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012).

Inoltre, il modo in cui si affronta ogni situazione può essere un fattore determinante nello sviluppo di future malattie. Così, ad esempio, una strategia passiva è un fattore di rischio per la depressione maggiore e una strategia attiva lo è per le malattie cardiovascolari (Koolhaas, 2008).