Martha Valeria Medina Rivera, neuropsychologue de NeuronUP, nous explique comment la diaschisis influence les séquelles cognitives après un TCC et le rôle clé de la neuropsychologie dans sa réhabilitation.

Introducción

Le traumatisme crânien (TCC) est l’une des principales causes d’incapacité et de mortalité dans le monde. Parmi ses origines les plus fréquentes figurent les chutes et les accidents de la route, ces derniers représentant un poids beaucoup plus important dans les pays à revenu faible et intermédiaire, où ils constituent jusqu’à 56 % des cas, contre 25 % dans les pays à revenu élevé, la réglementation routière de chaque pays déterminant son incidence. À l’échelle mondiale, on estime qu’il se produit environ 69 millions de TCC chaque année, avec une charge trois fois plus importante dans les pays à faibles ressources (Halalmeh et al., 2024).

Ce panorama reflète la complexité du TCC, en particulier dans les accidents de la route, où les lésions ne provoquent pas seulement des dommages focaux, mais aussi des déconnexions fonctionnelles à distance. C’est ici qu’intervient le concept de diaschisis, essentiel pour comprendre pourquoi de nombreuses altérations cognitives ne dépendent pas uniquement de la zone lésée, mais de la déconnexion de réseaux cérébraux plus larges.

Par conséquent, l’objectif de cet article est d’analyser la relation entre le TCC provoqué par les accidents de la route et le phénomène de la diaschisis, ainsi que le rôle de la neuropsychologie comme composante clé pour optimiser les stratégies d’intervention et améliorer le pronostic fonctionnel des personnes concernées.

Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Le TCC est défini comme une lésion structurelle ou une perturbation physiologique de la fonction cérébrale provoquée par une force externe (Mckee & Daneshvar, 2015).

Selon les recommandations cliniques du Département des Anciens Combattants et du Département de la Défense des États-Unis (VA/DoD, 2009 dans Mckee & Daneshvar, 2015), le diagnostic est établi : perte ou altération de la conscience, amnésie post-traumatique, confusion ou ralentissement de la pensée, changements neurologiques transitoires ou persistants et preuve de lésion intracrânienne.

La sévérité du TCC est principalement classée à l’aide de l’échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS), de la durée de la perte de conscience (LOC) et de l’amnésie post-traumatique (PTA) :

• Léger : GCS 13–15, LOC < 1 h, PTA < 24 h.
• Modéré : GCS 9–13, LOC 1–24 h, PTA 1–7 jours.
• Sévère : GCS 3–8, LOC > 24 h, PTA > 1 semaine.

Bien que la majorité des cas (75–85 %) soient légers, environ 15–30 % des personnes développent des symptômes persistants qui affectent la cognition, le comportement et l’état émotionnel, ce qui montre que même les formes les plus légères peuvent avoir des conséquences à long terme (Mckee & Daneshvar, 2015).

Conexión entre alteraciones cognitivas y el daño cerebral específico post-TCE

Les changements cognitifs et comportementaux après un TCC sont fréquents et affectent de manière significative la vie quotidienne de l’individu (Mckee & Daneshvar, 2015; Halalmeh et al., 2024). Pour comprendre cette complexité, il est nécessaire de décrire les mécanismes lésionnels et les processus neurophysiologiques sous-jacents au TCC, en particulier dans le contexte des accidents de la route (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024).

Pendant une collision, le cerveau est exposé à des forces d’accélération-décélération, des impacts directs et des mouvements de rotation (Azouvi et al., 2017). Ces mécanismes provoquent deux types principaux de lésions :

• Lésions focales : inflammation, contusions, hématomes ou hémorragies internes, affectant principalement les régions frontales et temporales (Mckee & Daneshvar, 2015).
• Lésions diffuses : affectent la substance blanche, en particulier le corps calleux et les tractus de connexion fronto-striataux et temporo-pariétaux, désorganisant les réseaux neuronaux à grande échelle (Mckee & Daneshvar).

À cela s’ajoute une cascade de processus secondaires qui intensifient les changements cérébraux : excitotoxicité due à un excès de glutamate, dysfonction mitochondriale, stress oxydatif, réduction du flux sanguin cérébral, œdème, déséquilibre des neurotransmetteurs et neuroinflammation médiée par la microglie (avec des effets aussi bien dommageables que réparateurs) (Mckee & Daneshvar, 2015).

Les lésions focales, diffuses et les processus secondaires constituent la base neurobiologique des difficultés cognitives et comportementales observées après le TCC. Les séquelles cognitives les plus habituelles sont généralement associées aux zones atteintes par la lésion et incluent des difficultés (Halalmeh et al., 2024).

Diasquisis y su relación con el TCE

Comme nous l’avons vu, le TCC peut endommager des régions cérébrales impliquées dans certaines fonctions cognitives ; cependant, nous savons aujourd’hui qu’il n’existe pas de localisationnisme strict associant de manière unique une fonction à une zone. Le cerveau fonctionne comme un réseau interconnecté et, bien souvent, des altérations des processus cognitifs sont observées même lorsque la lésion ne se situe pas dans la région habituellement liée à ces fonctions.

Ce phénomène, décrit par von Monakow en 1914 sous le nom de diaschisis, consiste en une diminution de l’excitabilité neuronale dans des zones éloignées de la lésion en raison de l’interruption des voies de connexion (Carrera & Tononi, 2014). 

La diaschisis fonctionne comme une stratégie défensive : après la lésion, de larges régions entrent dans un état d’hypoexcitabilité ou de « phase de choc » qui peut se rétablir progressivement selon l’étendue des dommages et la plasticité cérébrale. Ce phénomène explique pourquoi certaines personnes présentent des changements moteurs, sensoriels ou cognitifs qui ne correspondent pas à la zone anatomique lésée, car il peut impliquer non seulement le cortex, mais aussi des structures profondes comme le thalamus et le cervelet, fondamentaux pour l’organisation motrice et cognitive (Sarmati, 2022).

Dans des modèles animaux, on a décrit en outre une diaschisis transhémisphérique aiguë, caractérisée par une hyperactivité contralatérale transitoire dans les premières 24–48 heures, ce qui ouvre la possibilité d’interventions précoces pour moduler la plasticité neuronale (Le Prieult et al., 2017).

Plus récemment, il a été proposé que la diaschisis inclue également des adaptations métaboliques. Boggs et al. (2024) décrivent un schéma de diaschisis métabolique focale dans lequel des régions contralatérales à la lésion montrent des changements biochimiques apparemment orientés à améliorer la fonction mitochondriale, réduire le stress oxydatif, préserver l’intégrité neuronale et prévenir la dégénérescence gliale. Cette découverte souligne que la diaschisis peut aussi agir comme un mécanisme protecteur, modulant le métabolisme énergétique pour compenser la dysfonction causée par la lésion initiale du TCC.

Il est important de différencier le phénomène de diaschisis des lésions distales telles que la lésion axonale diffuse, produite par des forces de tension qui endommagent directement les membranes axonales  (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024), puisque dans la diaschisis l’approche est principalement celle d’une déconnexion fonctionnelle et non d’une rupture en tant que telle (Le Prieult et al., 2017).

Par conséquent, comprendre la diaschisis est essentiel pour expliquer pourquoi les difficultés cognitives et émotionnelles après un TCC ne dépendent pas uniquement de la lésion primaire, mais d’un effet en réseau qui altère l’efficacité globale du cerveau. D’un point de vue clinique, elle peut durer des semaines, des mois ou même toute la vie, ce qui souligne la nécessité d’orienter la réorganisation cérébrale avec des interventions neurocognitives appropriées et respectueuses des temporalités du système nerveux (Sarmati, 2022).

Dificultades cognitivas tras un TCE y el papel de la diasquisis

Les conséquences cognitives et comportementales d’un traumatisme crânien (TCC) sont variées et dépendent à la fois des dommages directs et des processus secondaires qui affectent la dynamique des réseaux cérébraux. Parmi ceux-ci, la diaschisis est particulièrement pertinente, car elle explique comment des fonctions éloignées de la zone lésée peuvent être impliquées en raison de la déconnexion fonctionnelle de circuits interconnectés (Carrera & Tononi, 2014).

Dificultades de memoria tras un TCE

Les difficultés de mémoire sont parmi les plus persistantes après un TCC. La mémoire épisodique se caractérise par un apprentissage plus lent, un oubli accéléré et une vulnérabilité accrue à l’interférence ; de même, la mémoire prospective et autobiographique présentent également des difficultés significatives (Halalmeh et al., 2024). Ces changements ne reflètent pas seulement les dommages directs aux régions fronto-temporales, mais peuvent aussi résulter de la déconnexion entre l’hippocampe et les aires préfrontales induite par la diaschisis, ce qui compromet l’encodage et la récupération efficaces de l’information.

Troubles de l’attention et de la vitesse de traitement après un TCC

Les personnes ayant subi un TCC présentent souvent des difficultés d’attention soutenue, divisée et sélective, souvent accompagnées de fatigue mentale. Bien que cela soit généralement associé à des lésions axonales diffuses, cela peut également s’expliquer par l’hypoexcitabilité des réseaux fronto-pariétaux liée à la diaschisis, qui limite la capacité à distribuer efficacement les ressources attentionnelles (Le Prieult et al., 2017). Parallèlement, la vitesse de traitement est ralentie même dans des tâches simples, non seulement en raison de l’atteinte structurelle de la substance blanche, mais aussi à cause de l’interruption de la connectivité interhémisphérique (Azouvi et al., 2017).

Troubles des fonctions exécutives après un TCC

Les fonctions exécutives sont également compromises après un TCC. Bien que la lésion frontale directe constitue un facteur évident, la diaschisis permet de comprendre pourquoi même des lésions dans des zones temporales ou sous-corticales entraînent des altérations exécutives : en interrompant la communication avec les réseaux préfrontaux, la capacité d’autorégulation et d’adaptation fonctionnelle diminue (Halalmeh et al., 2024).

Enfin, après un TCC, la cognition sociale et le comportement peuvent aussi présenter des difficultés pour la reconnaissance des émotions et l’interprétation des indices sociaux, ce qui impacte directement les relations interpersonnelles.

De plus, des changements comportementaux tels que désinhibition, impulsivité et irritabilité peuvent survenir, ainsi que l’apathie ou le manque d’initiative, affectant la réintégration familiale, sociale et professionnelle (Azouvi et al., 2017). Ici, la diaschisis joue un rôle explicatif en montrant comment des altérations dans des réseaux distribués — au-delà de la lésion focale — influencent des processus sociaux et émotionnels complexes.

L’importance de la neuropsychologie dans la prise en charge du TCC

Étant donné la complexité des changements structurels et fonctionnels déjà mentionnés, souvent modulés par la diaschisis, la neuropsychologie joue un rôle central tant dans l’évaluation que dans l’intervention. Halalmeh et al. (2024) soulignent la pertinence de la neuropsychologie d’intervention pour prévenir la progression vers un syndrome post-commotionnel (PCS) et d’autres changements persistants. Même dans les TCC légers, certaines personnes développent des symptômes durables tels que des céphalées, des problèmes de mémoire ou des troubles émotionnels.

Les interventions psychoéducatives précoces ont montré leur efficacité pour réduire la chronicisation des symptômes, modifier les attentes négatives et orienter la réintégration progressive aux activités. Par ailleurs, les programmes de rééducation cognitive permettent d’entraîner des fonctions telles que l’attention, la mémoire et les fonctions exécutives avec des stratégies personnalisées. Ceux-ci se complètent par la psychothérapie, en particulier la thérapie cognitivo-comportementale, qui aide à gérer les symptômes émotionnels et comportementaux associés au TCC.

Cette approche globale non seulement améliore le pronostic fonctionnel, mais optimise également l’utilisation des ressources sanitaires, réduisant le besoin d’interventions plus invasives à des phases ultérieures.

Conclusion

Le TCC dans les accidents de la route est un événement neurologique complexe aux conséquences qui vont bien au-delà de la lésion focale visible. Intégrer le concept de diaschisis permet de mieux comprendre pourquoi les difficultés cognitives et comportementales ne correspondent pas toujours directement à la zone lésée, mais reflètent l’altération de réseaux cérébraux interconnectés.

Ce phénomène, qui inclut non seulement des processus d’inhibition fonctionnelle mais aussi des adaptations métaboliques, montre que le cerveau répond à la lésion par des mécanismes à la fois de vulnérabilité et de compensation. Ainsi, des fonctions telles que la mémoire, l’attention, la vitesse de traitement ou les fonctions exécutives peuvent être affectées, même en l’absence d’une lésion directe dans les zones traditionnellement associées à celles-ci.

Dans l’ensemble, l’étude du TCC et de la diaschisis nous rappelle que le cerveau fonctionne comme un système en réseau. Reconnaître cette perspective est essentiel pour progresser vers des modèles explicatifs plus réalistes sur l’impact global de ces lésions.

Par conséquent, un modèle interdisciplinaire où neuropsychologie, neurologie, physiothérapie et ergothérapie travaillent conjointement devient indispensable. À cet égard, il est important d’insister sur le rôle essentiel de la neuropsychologie dans l’évaluation et l’intervention après un TCC, car elle permet d’identifier précisément les fonctions affectées et de comprendre comment elles interagissent avec les phénomènes de déconnexion cérébrale ; ainsi non seulement le profil cognitif de chaque personne est obtenu, mais aussi les bases sont posées pour concevoir des stratégies d’approche individualisées et fondées.

Bibliographie

• Azouvi, P., Arnould, A., Dromer, E., & Vallat-Azouvi, C. (2017). Neuropsychology of traumatic brain injury: An expert overview. Revue Neurologique, 173(7), 461–472. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2017.07.006
• Boggs, R. C., Watts, L. T., Fox, P. T., & Clarke, G. D. (2024). Metabolic diaschisis in mild traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 41(13–14), e1793–e1806. https://doi.org/10.1089/neu.2023.0290
• Carrera, E., & Tononi, G. (2014). Diaschisis: Past, present, future. Brain, 137(9), 2408–2422. https://doi.org/10.1093/brain/awu101
• Halalmeh, D. R., Salama, H. Z., LeUnes, E., Feitosa, D., Ansari, Y., Sachwani-Daswani, G. R., & Moisi, M. D. (2024). The role of neuropsychology in traumatic brain injury: Comprehensive literature review. World Neurosurgery, 183, 128–143. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2023.12.069
• Le Prieult, F., Thal, S. C., Engelhard, K., Imbrosci, B., & Mittmann, T. (2017). Acute cortical transhemispheric diaschisis after unilateral traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 34(5), 1097–1110. https://doi.org/10.1089/neu.2016.4575
• Mckee, A. C., & Daneshvar, D. H. (2015). The neuropathology of traumatic brain injury. Handbook of Clinical Neurology, 127, 45–66. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0
• Sarmati, V. (2022.). Diasquisis. Stroke Therapy Revolution. Consulté le 25 août 2025, de https://www.stroke-therapy-revolution.es/diasquisis/
• Wiley, C. A., Bissel, S. J., Lesniak, A., Dixon, C. E., Franks, J., Beer Stolz, D., Sun, M., Wang, G., Switzer, R., Kochanek, P. M., & Murdoch, G. (2016). Ultrastructure of diaschisis lesions after traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 33(20), 1866–1882. https://doi.org/10.1089/neu.2015.4272

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