Neuropsicologia nei disturbi della nutrizione e dell’alimentazione (DNA): il ruolo clinico della riabilitazione cognitiva

La neuropsicologa Valeria Medina condivide le chiavi scientifiche e cliniche per superare la tradizionale impasse nel trattamento dei disturbi della nutrizione e dell’alimentazione (DNA), proponendo un cambio di paradigma incentrato sulla riabilitazione cognitiva e sull’allenamento dei processi mentali sottostanti.

Che cosa sono i disturbi della nutrizione e dell’alimentazione (DNA)

I disturbi della nutrizione e dell’alimentazione (DNA) sono condizioni che si manifestano come alterazioni persistenti legate alle emozioni e al comportamento sociale degli individui. Secondo l’American Psychiatric Association (APA, 2023), questo spettro di disturbi compromette gravemente la salute e si classifica come segue: 

• anoressia nervosa, 
• bulimia nervosa,
• disturbo da alimentazione incontrollata,
• pica e disturbo da ruminazione, 
• disturbo evitante/restrittivo dell’assunzione di cibo, 
• altri DNA specificati.

Situazione attuale dell’approccio ai DNA 

L’approccio clinico ai DNA si trova spesso davanti a un tetto di cristallo. I professionisti della salute e i numerosi centri dedicati all’intervento su questi disturbi sperimentano spesso una notevole frustrazione quando i pazienti mostrano una stagnazione cronica o tassi elevati di ricaduta. 

Storicamente, gli interventi sono stati progettati secondo un paradigma incentrato quasi esclusivamente sul controllo del peso, sulla forma corporea e sulla restrizione alimentare. Tuttavia, l’attuale pratica neuropsicologica dimostra che una guarigione sostenibile non dipende soltanto da questi fattori, ma anche dall’intervento diretto sui processi mentali sottostanti —controllo inibitorio, flessibilità e processo decisionale— che mantengono la disregolazione alimentare.

Classificazione clinica e conseguenze multidimensionali dei DNA 

Per progettare una strategia efficace di stimolazione cognitiva, è imperativo comprendere la complessità e la diversità dei profili clinici secondo i criteri diagnostici aggiornati dell’APA. I DNA non costituiscono un’entità omogenea, ma uno spettro di condizioni persistenti associate a gravi alterazioni nelle sfere comportamentale, emotiva e sociale:

• Anoressia nervosa (AN): caratterizzata clinicamente da una preoccupazione ossessiva e persistente per la forma corporea e il peso, che conduce a condotte di restrizione estrema. A livello fisico e neurobiologico, le conseguenze prossimali comprendono amenorrea, capogiri e un marcato deterioramento cognitivo.
• Bulimia nervosa (BN): si manifesta attraverso un pattern di episodi ricorrenti di abbuffata accompagnati da un’intensa sensazione di perdita di controllo, seguiti abitualmente da condotte compensatorie disadattive.
• Disturbo da alimentazione incontrollata (DAI): definito dalla presenza di episodi di abbuffate ricorrenti che si verificano almeno una volta alla settimana per un periodo minimo di tre mesi. A differenza della bulimia, il DAI si presenta senza condotte compensatorie associate, mantenendo una costante «perdita di controllo» durante l’assunzione di cibo.
• Altre manifestazioni dello spettro: comprendono condizioni quali la pica, il disturbo da ruminazione, il disturbo evitante/restrittivo dell’assunzione di cibo e altri DNA specificati.

Come ulteriore nota clinica sulla comorbilità sistemica, occorre ricordare che le persone con disturbo da alimentazione incontrollata o bulimia nervosa affrontano un rischio cronico di sviluppare obesità e sindrome metabolica. Ciò aumenta esponenzialmente la probabilità di sviluppare diabete, ipertensione arteriosa e malattie cardiovascolari, condizioni aggravate sul piano psicologico da intensi sentimenti di colpa, tristezza e disgusto dopo gli episodi di abbuffata.

Basi neurobiologiche dei DNA: perché la disregolazione non si corregge

Le difficoltà di autoregolazione che caratterizzano la bulimia nervosa (BN) e il disturbo da alimentazione incontrollata (DAI) non sono dovute a una mancanza di impegno o di forza di volontà da parte delle persone con DNA. Le ricerche di neuroimaging e connettività funzionale dimostrano l’esistenza di alterazioni neuroanatomiche specifiche nei circuiti cerebrali che modulano l’appetito e il comportamento esecutivo. 

Sulla base delle revisioni scientifiche di riferimento (Ahn et al., 2022), possiamo localizzare il conflitto neurobiologico in tre principali strutture cerebrali:  

1. Corteccia orbitofrontale e prefrontale: il sistema di freno

Questa regione anatomica è la responsabile ultima del controllo esecutivo e dell’applicazione del freno cognitivo di fronte agli stimoli ambientali. Nella popolazione con DNA si osserva una connettività indebolita in queste reti. Quando questa funzione modulatrice essenziale viene meno, il cervello presenta un’incapacità strutturale di sopprimere la risposta motoria automatizzata verso il cibo, impedendo di arrestare l’assunzione anche quando esiste il desiderio consapevole di farlo.

2. Striato ventrale e circuito mesocorticolimbico: il sistema della spinta

Costituisce il nucleo del sistema cerebrale della ricompensa. Nelle persone con profili impulsivo-compulsivi, come BN e DAI, questa struttura mostra una marcata iperattività di fronte agli stimoli edonici. Lo striato ventrale rilascia dopamina in modo massiccio alla semplice presenza di immagini o pensieri relativi ad alimenti ipercalorici, motivando una risposta di avvicinamento automatica e urgente che compete direttamente con i sistemi di autoregolazione dell’individuo.  

3. Ipotalamo: il centro di integrazione

L’ipotalamo agisce come nucleo centrale dell’integrazione metabolica dell’organismo. È la regione incaricata di elaborare e integrare i segnali ormonali periferici di fame e sazietà, come grelina e leptina. Nei contesti clinici di DNA con comorbilità con l’obesità, questa struttura è spesso alterata, perpetuando la disregolazione biologica dell’appetito.

Il legame tra DNA e obesità: un’intersezionalità bidirezionale

Un aspetto critico per i professionisti della neuroriabilitazione è l’analisi dell’intersezionalità tra i DNA, in particolare tra bulimia nervosa e disturbo da alimentazione incontrollata. Lungi dall’essere condizioni indipendenti, funzionano come disturbi con componenti comuni che si alimentano reciprocamente in modo bidirezionale.

Studi recenti, come quello di Camacho-Barcia et al. (2024), confermano che BN e DAI sono le diagnosi psichiatriche più strettamente associate allo sviluppo e al mantenimento del sovrappeso. Gli episodi ricorrenti di abbuffata con sensazione di perdita di controllo contribuiscono direttamente all’aumento dell’adiposità e rendono difficile qualsiasi tentativo di stabilizzazione metabolica.

Questo circolo vizioso si fonda su una complessa rete di fattori clinici e neuropsicologici correlati:  

• La disregolazione dell’appetito a livello ipotalamico. 
• La presenza costante di alimentazione emotiva come strategia di coping.
• Pattern neurocognitivi assimilabili alla dipendenza da cibo, soprattutto da prodotti ultraprocessati.
• Un profilo di impulsività neurocognitiva, caratterizzato da bias attentivi verso gli stimoli alimentari e marcate alterazioni nei circuiti dell’inibizione comportamentale. 

Il conflitto tra sistemi nei disturbi alimentari: elaborazione Bottom-up vs. Top-down

Dal punto di vista del funzionamento cognitivo (Adams et al., 2017), la persistenza dei comportamenti disregolati in BN, DAI e obesità si spiega attraverso lo squilibrio tra due sistemi di elaborazione cerebrale:

Sistema clinico	Tipo di elaborazione	Meccanismo neurocognitivo	Stato nella persona con DNA
Sistema impulsivo	Bottom-up	Fortemente guidato dal valore edonico del cibo e dall’urgenza immediata della ricompensa.	Iperattivo: genera risposte di avvicinamento automatiche e intense di fronte agli stimoli ipercalorici.
Sistema riflessivo	Top-down	Controllo deliberato sostenuto dalle reti frontali e frontostriatali incaricate di applicare il freno.	Ipoattivo / insufficiente: incapace di modulare la risposta impulsiva proveniente dalle strutture sottocorticali.

Questo squilibrio dimostra che il nucleo del problema non risiede soltanto nell’intensità con cui il paziente sperimenta la ricompensa del cibo, ma nella difficoltà di modulazione e inibizione da parte delle reti di controllo superiori. Se queste funzioni non vengono riabilitate, il circuito mantiene la sintomatologia nel tempo in modo cronico.

Il cambio di paradigma nel trattamento multidisciplinare dei DNA

Il riconoscimento di questi meccanismi neurobiologici ha reso obsoleto il vecchio approccio clinico incentrato esclusivamente sul peso. L’attuale paradigma d’intervento impone di porre l’attenzione sui processi cognitivi che mantengono il comportamento di abbuffata.  

Per ottenere un approccio realmente olistico e centrato sulla persona, è indispensabile articolare un modello di lavoro interdisciplinare in cui coesistano tre grandi pilastri terapeutici:

In questo ecosistema clinico, la riabilitazione cognitiva si afferma come lo strumento aggiuntivo essenziale che colma il divario tra gli interventi puramente medici e la psicoterapia tradizionale, fornendo al cervello del paziente la struttura funzionale necessaria per assimilare il cambiamento terapeutico.  

Funzioni esecutive target: i tre pilastri della riabilitazione cognitiva nei DNA

Quando un professionista della stimolazione cognitiva progetta un programma per persone con DNA, deve indirizzare gli obiettivi terapeutici al potenziamento di tre funzioni esecutive target:  

1. Controllo inibitorio

Volto a rafforzare in modo sistematico e guidato la capacità di sopprimere le risposte impulsive immediate. L’allenamento clinico espone il paziente a stimoli e alimenti altamente appetibili, insegnando in modo riflesso alle reti frontali ad arrestare l’esecuzione motoria automatica di avvicinamento.  

2. Flessibilità cognitiva

Il suo obiettivo fondamentale è interrompere la perseverazione neurale di pattern di pensiero e comportamento. Nella pratica, questo allenamento consente di interrompere le rigide routine restrittive tipiche dell’anoressia nervosa e di disarticolare i cicli ripetitivi di abbuffata/condotte di eliminazione nella bulimia nervosa.

3. Processo decisionale

È volto a lavorare sulla tendenza a scegliere comportamenti guidati esclusivamente dal beneficio edonico immediato. Attraverso compiti decisionali complessi, il paziente viene allenato a integrare attivamente e automaticamente l’anticipazione delle conseguenze cliniche a lungo termine delle proprie azioni. 

Protocollo pratico: paradigmi Go/No-go e svalutazione dello stimolo 

Uno dei metodi neurocognitivi più studiati e con il più alto tasso di efficacia clinica per riprogrammare l’impulso automatico consiste nell’implementazione di compiti basati sui paradigmi Go/No-Go (o Stop-Signal Task).  

Attraverso ambienti digitali controllati, il protocollo clinico si sviluppa sistematicamente in tre fasi consecutive (Adams et al., 2017; Iannazzo et al., 2025; Keeler et al., 2022):  

1. Fase di comparsa: sullo schermo vengono presentati stimoli visivi rapidi.

2. Fase del segnale (freno): in modo imprevedibile e in pochi millisecondi compare sullo schermo il segnale esplicito di arresto (Stop-Signal/No-Go). Di fronte a questo segnale, il paziente deve interrompere immediatamente l’azione motoria in corso, inibendo l’impulso a premere o interagire con lo stimolo.
3. Fase di ripetizione (formazione dell’abitudine): per ottenere una plasticità neuronale reale e duratura, il protocollo richiede un’elevata percentuale di inibizioni riuscite, ripetute sistematicamente nel tempo.

L’effetto clinico: la svalutazione attiva dello stimolo 

L’associazione ripetuta e costante dell’immagine dello stimolo con una risposta motoria e cognitiva di completa inibizione provoca un cambiamento nella codifica cerebrale dell’utente. Il cervello ricodifica il fattore scatenante, riducendone intrinsecamente l’attrattiva estetica, il valore soggettivo e la carica motivazionale.

Evidenze scientifiche della stimolazione cognitiva, aderenza al trattamento e tempi di miglioramento 

L’integrazione di programmi di stimolazione cognitiva digitalizzata offre un impatto quantificabile e progressivo nel corso dell’intervento terapeutico (Iannazzo et al., 2025; Keeler et al., 2022):  

• Dopo 4 settimane di intervento (effetto prossimale): gli studi clinici mostrano una riduzione statisticamente significativa della sintomatologia dei DNA.
• Dopo 8 settimane di intervento (effetto mantenuto): si consolida una forte riduzione della valutazione edonica e soggettiva attribuita dalla persona agli alimenti ad alta densità energetica. 
• Fattibilità e aderenza: l’uso di applicazioni mobili e piattaforme web con dinamiche interattive registra un’eccellente accettazione e adesione al trattamento da parte degli utenti, facilitando lo svolgimento quotidiano degli esercizi.  

È fondamentale che il professionista ricordi che l’allenamento neurocognitivo modifica direttamente la valutazione neurologica del cibo e il controllo degli impulsi, ma l’interruzione definitiva e a lungo termine della frequenza delle abbuffate è multifattoriale. Dipende da molteplici processi comportamentali ed emotivi aggiuntivi, che devono continuare a essere affrontati nell’ambito della psicoterapia e della terapia cognitivo-comportamentale (TCC).

Gli strumenti di riabilitazione cognitiva hanno un potente effetto modulatore, ma devono essere utilizzati all’interno del trattamento integrato, mai come «proiettili magici» isolati.  

Criteri di successo per l’implementazione della riabilitazione cognitiva nei DNA

Per i centri di neuroriabilitazione e i terapeuti che desiderano iniziare a integrare la stimolazione cognitiva nei propri protocolli per i DNA, la letteratura scientifica stabilisce sei fattori chiave che potenziano direttamente l’efficacia dell’intervento:

1. Personalizzazione assoluta dell’intervento: gli stimoli devono essere adeguati fedelmente ai profili cognitivi specifici dell’AN, della BN o del DAI dell’utente.  
2. Trasferimento alle attività della vita quotidiana: la progettazione dei compiti deve favorire la generalizzazione del controllo prefrontale automatizzato agli ambienti reali in cui il paziente si alimenta.  
3. Intensità e frequenza adeguate: la plasticità prefrontale richiede una somministrazione sistematica e ripetitiva per consolidare le nuove abitudini di arresto.
4. Definizione di obiettivi misurabili: monitorare quantitativamente i tempi di risposta e le percentuali di accuratezza nell’inibizione.  
5. Feedback immediato sulla prestazione: consentire all’utente di conoscere in tempo reale la propria prestazione per favorire i processi di apprendimento e motivazione.  
6. Reale intervento multidisciplinare: mantenere una comunicazione fluida e coordinata con i professionisti della nutrizione, della medicina e della psicologia clinica responsabili del caso.  

In conclusione, avanzare verso l’attuale paradigma della neuropsicologia applicata ai DNA non è un’opzione teorica, ma una necessità clinica impellente. Dotare i nostri pazienti di un solido «meccanismo di freno» attraverso piattaforme professionali come NeuronUP, che includono questi criteri, costituisce il passo definitivo per superare il tetto di cristallo dei trattamenti convenzionali e aprire la strada a una guarigione profonda, neurobiologica e duratura.