Autismo e cervello: cause neurobiologiche dell’autismo

L’Associazione Murciana di Neuroscienze spiega la relazione tra autismo e cervello e le cause neurobiologiche che portano a sviluppare l’autismo.

Introduzione autismo e cervello

L’autismo è un disturbo neurobiologico dello sviluppo che si manifesta durante i primi tre o quattro anni di vita. Inoltre, è un disturbo che perdura lungo tutto il ciclo di vita. Sebbene ogni sindrome autistica sia diversa nella sua sintomatologia, due sono i fattori comuni di questo disturbo:

1. Il bambino o la bambina presenta carenze persistenti nell’interazione e nella comunicazione sociale
2. Possiede schemi ristretti e ripetitivi di comportamento, interessi o attività (Volden, 2017).

Cause neurobiologiche

L’autismo comporta deficit principalmente nel comportamento; tuttavia, numerose ricerche hanno dimostrato che il problema ha origine nello sviluppo neurale del feto. Di seguito vengono descritte le linee di ricerca più recenti sulle cause neurobiologiche che portano a sviluppare questo disturbo.

 Autismo e volume cerebrale

In primo luogo, alcuni ricercatori hanno trovato una relazione tra il grado di crescita eccessiva del cervello e la gravità dei sintomi dell’autismo. È stato infatti dimostrato mediante studi con risonanza magnetica strutturale che la crescita eccessiva del cervello del bambino o della bambina con autismo comincia durante il primo anno di vita, o anche prima (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour e Rippon, 2016). Sebbene la causa di questa crescita accelerata sia al momento sconosciuta, questi dati rappresentano un grande passo avanti per la diagnosi e il trattamento precoce dell’autismo.

Autismo e organizzazione anomala della corteccia cerebrale

In secondo luogo, abbiamo la corteccia cerebrale, che tende a organizzarsi in regioni differenziate già dai primi mesi di gestazione del feto. Tuttavia, è stato osservato che questa differenziazione non avviene allo stesso modo nei bambini con autismo. In uno studio è stata confrontata mediante una tecnica tomografica l’organizzazione cerebrale di bambini diagnosticati con autismo deceduti con altri senza diagnosi. In detto studio, entrambi i gruppi avevano età comprese tra i 2 e i 15 anni. Come risultato, è emerso che nei cervelli dei bambini con autismo esistevano aree disorganizzate, con presenza di cellule mal posizionate nella corteccia prefrontale strettamente correlata con la comunicazione e l’interazione sociale (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras e Gratacos, 2014). Altri studi successivi hanno supportato questo riscontro, essendo una delle possibili cause il cattivo sviluppo neurale durante il secondo e il terzo trimestre di gestazione.

Autismo e ipoattivazione dell’amigdala

È noto che l’amigdala è la struttura cerebrale responsabile dell’elaborazione emotiva. Tale è l’importanza della sua funzione emotiva che quando l’amigdala è lesionata la persona è incapace di riconoscere le emozioni negli altri, di esprimerle e persino di nominarle. Alcuni studi pionieristici che hanno utilizzato la tecnica della risonanza magnetica funzionale hanno dimostrato che l’amigdala dei bambini con diagnosi di autismo aveva un livello funzionale più basso quando essi svolgevano un esercizio di Riconoscimento delle emozioni, rispetto al livello di attivazione di bambini della stessa età ma senza diagnosi (Barnea-Goraly et al., 2014). Inoltre, altri autori hanno riscontrato alcune differenze morfologiche e di sensibilità tra la funzionalità dell’amigdala di un bambino con autismo e quella di un altro senza la diagnosi (Kiefer et al., 2017).

Autismo e rallentamento dello sviluppo funzionale cerebrale

Sebbene non esistano ancora dati determinanti, alcune ricerche hanno scoperto che le aree cerebrali implicate nella comunicazione e nell’interazione sociale crescono e diventano funzionali più lentamente nei bambini con autismo rispetto ai bambini senza il disturbo (Ameis e Catani, 2015; Washington et al., 2014). Questo potrebbe spiegare l’incapacità di questi bambini di stabilire legami affettivi e di relazionarsi con l’ambiente.

Come si può osservare in questo articolo, esistono numerose teorie che tentano di dare una spiegazione all’autismo. Questa moltitudine di ipotesi è dovuta certamente alla varietà di sintomi che presenta il disturbo stesso e alla complessità insita nell’autismo. Tuttavia, le future linee di ricerca sostengono le prime due proposte risultando incoraggianti, e consentiranno ai professionisti psicologi e neuropsicologi, tra gli altri, di conoscere meglio l’autismo e la sua prevenzione e intervento lungo tutto il ciclo di vita.

Bibliografia

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … e Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. e Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. e Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. e Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. e Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. e Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … e Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

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