La perception visuelle dans la maladie d’Alzheimer

Nous pouvons commencer ce texte en convenant, d’une part, que la forme d’apparition la plus fréquente de la maladie d’Alzheimer (EA) se caractérise par un atteinte précoce et marquée de la mémoire épisodique par rapport aux autres fonctions cognitives et, d’autre part, que le profil neuropsychologique caractéristique d’un patient présentant une démence de type Alzheimer aux stades léger et modéré pourrait inclure, avec une certaine variabilité interindividuelle, une combinaison de déficits de la mémoire épisodique, dénomination, attention alternante et partagée, catégorisation sémantique, mémoire de travail, fluence verbale, flexibilité cognitive, monitoring et supervision, et des compétences visuo-perceptives, visuo-spatiales et visuo-constructives. En partant du constat que avec la progression de la maladie d’Alzheimer le déclin atteindra l’ensemble de la cognition.

Cependant, dans le texte qui nous occupe aujourd’hui, nous ferons un pas en arrière pour mettre le foyer d’attention sur les phases préclinique, prodrômique et sur le trouble cognitif léger (TCL), phases qui gagnent de plus en plus d’importance dans le domaine de la neuropsychologie en raison du vif intérêt, et de la responsabilité, qu’éveille le diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer.

Image biaisée de la maladie d’Alzheimer: déclin cognitif amnésique

Si l’on parle de la maladie d’Alzheimer, la plupart des personnes, qu’elles soient professionnelles de la neuropsychologie ou non, pensent au déclin cognitif amnésique. Cela est profondément ancré dans l’imaginaire collectif et, bien que vrai, reflète aussi une image biaisée et partielle de l’EA. En fait, dans le milieu scientifique ce biais se retrouve également : la plupart des recherches visant à décrire les déficits cognitifs ainsi que le cours évolutif de l’EA préclinique, prodrômique et du TCL, se sont surtout concentrées sur l’étude de la mémoire épisodique (Mortamais et al., 2017).

Formes «atypiques» de la maladie d’Alzheimer

Cependant, en élargissant le champ d’étude au-delà de celle-ci, d’autres formes «atypiques» de l’EA ont été rapportées et classifiées, caractérisées par des déficits précoces prédominants de l’attention, des fonctions exécutives, du langage ou de la vitesse de traitement de l’information, renforçant ainsi les preuves en faveur de la hétérogénéité phénotypique de l’EA, même à ses stades les plus précoces (Twamley et al., 2006; McKhann et al., 2011; 2010; Hassenstab et al., 2015; Han et al., 2017; Schindler et al., 2017).

Cela vaut également pour les fonctions visuo-perceptives et visuo-spatiales qui, malgré être parmi les fonctions cognitives les moins étudiées, jouent aussi un rôle pertinent dans le diagnostic et l’évolution clinique de l’EA. De plus, ce moindre intérêt pour les gnosies ne correspond pas à la répercussion que leur altération peut avoir sur l’indépendance fonctionnelle et la qualité de vie de nos patients. Par exemple, les agnosies visuelles peuvent nuire à la capacité d’un patient à accomplir correctement des tâches de la vie quotidienne aussi importantes que conduire un véhicule, lire et écrire, reconnaître des visages familiers, localiser des produits dans les rayons d’un supermarché, trouver un objet dans un tiroir ou une armoire, ou orienter correctement un vêtement pour s’habiller.

Altérations visuo-spatiales

Comme je le disais, et malgré le faible nombre d’études qui mettent en avant ou incluent au moins les fonctions visuo-perceptives et visuo-spatiales, des preuves ont été accumulées indiquant que certains sujets présentent des signes d’altérations visuo-spatiales comme, par exemple, des difficultés à copier un dessin, à emboîter des pièces dans des modèles en deux ou trois dimensions, ou des échecs aux sous-tests de perception spatiale de la Batterie de Perception Spatiale et Visuelle des Objets (VOSP), jusqu’à 5 ans avant le diagnostic d’EA, ces déficits visuo-spatiaux précédant parfois l’apparition d’autres déficits cognitifs, y compris l’amnésie (Mandal et al., 2012; Schmid et al., 2013).

Altérations visuo-perceptives

Pour les fonctions visuo-perceptives, on a observé un phénomène similaire : à l’aide de tâches de reconnaissance visuelle d’objets comme le Test des 15 Objets ou la VOSP, des signes d’agnosie visuelle aperceptive ont été détectés chez des sujets se trouvant en phases précliniques et légères de l’EA (Norlund et al., 2005; Alegret et al., 2009; Quental et al., 2013).

Valeur clinique des agnosies visuelles

Par ailleurs, et rien de nouveau pour vous, nous savons qu’une fois qu’une fonction cognitive se détériore elle suivra une évolution progressive et irréversible de déclin. À cet égard, les fonctions visuo-perceptives et visuo-spatiales ne font pas exception, mais l’aspect intéressant est que, selon le degré d’atteinte du traitement supérieur de l’information visuelle, il serait possible de distinguer et de regrouper un échantillon de sujets en sains, en TCL, ou en EA léger. Autrement dit, à la valeur clinique des agnosies visuelles comme marqueur diagnostique précoce, s’ajoute le fait que la sévérité et le cours du déclin de celles-ci s’avèrent être un indicateur sensible de l’état et de la progression de la maladie (Johnson et al., 2009; Alegret et al., 2009; Riley et al., 2010; Wilson et al., 2011; Quental et al., 2013; Salimi et al., 2018).

En ce qui concerne les corrélats neuroanatomiques de l’EA, à des stades très précoces de la maladie d’Alzheimer on observe déjà une accumulation de protéine bêta-amyloïde et un hypométabolisme dans des structures temporales médiales telles que le cortex périrhinal, entorhinal et la formation hippocampique, et, plus intéressant encore, de manière concomitante, également dans des régions comme le cortex cingulaire postérieur, le cortex pariétal inférieur, le précunéus et le gyrus angulaire, régions qui font partie du réseau postérieur du Default Mode Network.

Bien, si nous analysons ces résultats du point de vue de la connectivité cérébrale fonctionnelle, on pourrait s’attendre à ce que l’hypoconnectivité entre les nœuds d’une réseau pariéto-temporal médial, ou la perte de connexion entre les voies dorsale et ventrale via le cortex cingulaire, sous-tendent l’altération de la capacité à intégrer et traiter l’information visuo-spatiale et visuo-perceptive aux stades précoces de l’EA (Alegret et al., 2010; Schmid et al., 2013; Jacobs et al., 2015; Dubois et al., 2016; Mortamais et al., 2017).

Perception visuelle dans la maladie d’Alzheimer

Pour recentrer le sujet et préciser, à la lumière des données précédentes se pose la possibilité que les déficits de perception visuelle servent de marqueur cognitif pour la détection ou le diagnostic de sujets se trouvant en phase prodrômique, voire en phase préclinique de l’EA, et également pour renseigner sur l’avancée ou l’aggravation de la maladie au fil de ses différentes étapes.

Cependant, il ne faut pas perdre de vue non plus que la prévalence des déficits perceptifs visuels chez les patients atteints d’EA est estimée entre 20 % et 40 %, ce qui montre que l’absence de ces déficits chez un patient n’exclut pas la possibilité d’un cas d’EA, évidemment (Salimi et al., 2018).

En définitive, ce type de résultats nous oblige à rompre avec de vieux schémas et idées préconçues sur l’EA et à adopter une perspective plus large sur l’expression clinique possible de cette maladie, puisqu’elle se caractérise par un tableau syndromique complexe, où plusieurs fonctions cognitives, au-delà de la mémoire épisodique, peuvent jouer un rôle pertinent dès ses débuts. En fait, certains estiment même que, si la perte de mémoire est un indicateur de l’EA, les déficits visuo-spatiaux sont une marque distinctive de l’EA, et que leur utilisation comme marqueur clinique pourrait augmenter la spécificité du diagnostic de la maladie (Mandal et al., 2012; Jacobson et al., 2009). Mais ce n’est qu’une possibilité, seul le temps et l’exploration exhaustive des fonctions visuelles supérieures nous en diront plus.

Évaluation neuropsychologique

Pour conclure, en parcourant la bibliographie disponible sur l’EA nous pouvons en déduire qu’il s’agit d’une maladie très hétérogène, ce qui, ajouté aux différences inhérentes à chaque individu, nous oblige à ne pas présumer a priori de l’existence ou non d’une atteinte d’un quelconque processus cognitif.

Par conséquent, transposé au quotidien d’une consultation de neuropsychologie, cela implique d’assumer inévitablement qu’il n’existe aucun programme de rééducation neuropsychologique qui puisse être appliqué de manière standardisée, automatique ou généralisée à ces patients. En définitive, il n’existe ni application mobile, ni application pour tablette, ni pour ordinateur, ni cahier d’exercices, ni même une tâche de loisir ou de la vie quotidienne, qui puisse être recommandée à tous les patients. Ainsi, c’est peut-être à ce niveau que réside la principale limite des séances de réhabilitation neuropsychologique en groupe.

De plus, comme la question de l’hétérogénéité de la EA ne se limite pas à l’ensemble des signes qu’un patient peut présenter à un moment donné, il est également nécessaire un ajustement continu de la réhabilitation en fonction du cours du déclin cognitif progressif propre à la maladie d’Alzheimer. Cela peut sembler aller de soi, mais il faut encore rappeler que le fait d’être diagnostiqué avec la maladie d’Alzheimer ne signifie pas automatiquement être une personne âgée présentant un déclin cognitif sévère et une dépendance importante dans les activités de la vie quotidienne.

En définitive, si l’on entend mettre en œuvre un programme de réhabilitation neuropsychologique, il n’y a pas d’autre choix que réaliser préalablement une évaluation neuropsychologique exhaustive, détailler l’état cognitif de notre patient processus par processus, intervenir sur ceux-ci, et réévaluer la cognition de façon périodique pour nous adapter à son évolution.

Bibliographie de l’article «Perception visuelle dans la maladie d’Alzheimer»

• Alegret, M., Boada-Rovira, M., Vinyes-Junqué, G., Valero, S., Espinosa, A., Hernández, I., … & Tárraga, L. (2009). Detection of visuoperceptual deficits in preclinical and mild Alzheimer’s disease. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 31(7), 860-867.
• Alegret, M., Vinyes-Junqué, G., Boada, M., Martínez-Lage, P., Cuberas, G., Espinosa, A., … & Mauleón, A. (2010). Brain perfusion correlates of visuoperceptual deficits in mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 21(2), 557-567.
• Dubois, B., Hampel, H., Feldman, H. H., Scheltens, P., Aisen, P., Andrieu, S., … & Broich, K. (2016). Preclinical Alzheimer’s disease: definition, natural history, and diagnostic criteria. Alzheimer’s & Dementia, 12(3), 292-323.
• Han, S. D., Nguyen, C. P., Stricker, N. H., & Nation, D. A. (2017). Detectable neuropsychological differences in early preclinical Alz-heimer’s disease: A meta-analysis. Neuropsychology review, 1-21.
• Hassenstab, J., Monsell, S. E., Mock, C., Roe, C. M., Cairns, N. J., Morris, J. C., & Kukull, W. (2015). Neuropsychological Markers of Cognitive Decline in Persons With Alzheimer Disease Neuropatholo-gy. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 74(11), 1086–1092. http://doi.org/10.1097/NEN.0000000000000254
• Jacobs, H. I., Gronenschild, E. H., Evers, E. A., Ramakers, I. H., Hofman, P. A., Backes, W. H., … & Van Boxtel, M. P. (2015). Visuospatial processing in early Alzheimer’s disease: A multimodal neuroimaging study. cortex, 64, 394-406.
• Jacobson, M. W., Delis, D. C., Peavy, G. M., Wetter, S. R., Bigler, E. D., Abildskov, T. J., … & Salmon, D. P. (2009). The emergence of cognitive discrepancies in preclinical Alzheimer’s disease: A six-year case study. Neurocase, 15(4), 278-293.
• Johnson, D. K., Storandt, M., Morris, J. C., & Galvin, J. E. (2009). Longitudinal study of the transition from healthy aging to Alzheimer disease. Archives of neurology, 66(10), 1254-1259.
• Mandal, P. K., Joshi, J., & Saharan, S. (2012). Visuospatial perception: an emerging biomarker for Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 31(s3), S117-S135.
• McKhann, G. M., Knopman, D. S., Chertkow, H., Hyman, B. T., Jack Jr, C. R., Kawas, C. H., … & Mohs, R. C. (2011). The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & dementia, 7(3), 263-269.

Plus de bibliographie

• Mortamais, M., Ash, J. A., Harrison, J., Kaye, J., Kramer, J., Ran-dolph, C., … & Ritchie, K. (2017). Detecting cognitive changes in preclinical Alzheimer’s disease: A review of its feasibility. Alzhei-mer’s & Dementia, 13(4), 468-492.
• Quental, N. B. M., Brucki, S. M. D., & Bueno, O. F. A. (2013). Visuospatial function in early Alzheimer’s disease—the use of the Visual Object and Space Perception (VOSP) battery. PLoS One, 8(7), e68398.
• Salimi, S., Irish, M., Foxe, D., Hodges, J. R., Piguet, O., & Burrell, J. R. (2018). Can visuospatial measures improve the diagnosis of Alzheimer’s disease? Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment and Disease Monitoring, 10, 66–74. https://doi.org/10.1016/j.dadm.2017.10.004
• Schindler, S. E., Jasielec, M. S., Weng, H., Hassenstab, J. J., Grober, E., McCue, L. M., … & Fagan, A. M. (2017). Neuropsychological measures that detect early impairment and decline in preclinical Alzheimer disease. Neurobiology of aging, 56, 25-32.
• Schmid, N. S., Taylor, K. I., Foldi, N. S., Berres, M., & Monsch, A. U. (2013). Neuropsychological signs of Alzheimer’s disease 8 years prior to diagnosis. Journal of Alzheimer’s Disease, 34(2), 537-546.
• Riley, K. P., Jicha, G. A., Davis, D., Abner, E. L., Cooper, G. E., Stiles, N., … & Schmitt, F. A. (2011). Prediction of preclinical Alzheimer’s disease: longitudinal rates of change in cognition. Journal of Alzheimer’s Disease, 25(4), 707-717.
• Twamley, E. W., Ropacki, S. A. L., & Bondi, M. W. (2006). Neuro-psychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer’s disease. Journal of the International Neuropsychological Society : JINS, 12(5), 707–735. http://doi.org/10.1017/S1355617706060863
• Wilson, R. S., Leurgans, S. E., Boyle, P. A., & Bennett, D. A. (2011). Cognitive decline in prodromal Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Archives of neurology, 68(3), 351-356.

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