Podemos comenzar este texto concordando, por un lado, que la forma más común de inicio da doença de Alzheimer (EA) se caracteriza por um precoce e proeminente comprometimento da memória episódica em relação ao restante das funções cognitivas e, por outro, que o perfil neuropsicológico característico de um paciente com demência tipo Alzheimer em fase leve e moderada poderia incluir, com certa margem de variabilidade interindividual, uma combinação de déficits de memória episódica, nomeação, atenção alternante e dividida, categorização semântica, memória de trabalho, fluência verbal, flexibilidade cognitiva, monitoramento e supervisão, e em habilidades visuoperceptivas, visuoespaciais e visuoconstrutivas. Admitindo que com o avanço da doença de Alzheimer o comprometimento atingirá a totalidade da cognição.
No obstante, no texto que nos ocupa hoje, daremos um salto para trás no tempo para colocar o foco de atenção nas fases pré-clínica, prodrômica e no comprometimento cognitivo leve (CCL), fases que ganham cada vez mais relevância no âmbito da neuropsicologia devido ao enorme interesse, e responsabilidade, que desperta o diagnóstico precoce da doença de Alzheimer.
Imagem enviesada da doença de Alzheimer: comprometimento cognitivo amnésico
Se falamos da doença de Alzheimer, à maioria das pessoas, sejam profissionais da neuropsicologia ou não, vem à cabeça o comprometimento cognitivo amnésico. Isso está gravado a fogo no imaginário comum e, embora seja verdade, também reflete uma imagem enviesada e parcial da EA. De fato, no âmbito científico também se observa esse viés: a maioria das pesquisas voltadas tanto a descrever os déficits cognitivos quanto o curso evolutivo da EA pré-clínica, prodrômica e do CCL concentrou-se especialmente no estudo da memória episódica (Mortamais et al., 2017).
Formas «atípicas» da doença de Alzheimer
Mas, ao ampliar o foco de estudo para além dela, também foram sendo registradas e classificadas outras formas “atípicas” de EA que se caracterizam por cursar de forma muito precoce com déficits predominantes de atenção, funções executivas, linguagem ou velocidade de processamento da informação, aumentando assim a evidência acumulada a favor da heterogeneidade fenotípica da EA, inclusive em suas etapas mais precoces (Twamley et al., 2006; McKhann et al., 2011; 2010; Hassenstab et al., 2015; Han et al., 2017; Schindler et al., 2017).

Isso mesmo ocorre também com as funções visuoperceptivas e visuoespaciais que, apesar de serem umas das funções cognitivas menos estudadas, também desempenham um papel relevante no diagnóstico e no curso clínico da EA. Além disso, esse menor interesse pelas gnosias não corresponde à repercussão que sua alteração pode gerar sobre a independência funcional e a qualidade de vida de nossos pacientes. Por exemplo, as agnosias visuais podem incidir negativamente na capacidade de um paciente de realizar adequadamente tarefas da vida diária tão relevantes como a capacidade de dirigir veículos, a leitura e a escrita, reconhecer rostos familiares, localizar produtos nas prateleiras de um supermercado, encontrar um objeto em uma gaveta ou em um armário, ou orientar corretamente uma peça de roupa para se vestir.
Alterações visuoespaciais
Como eu dizia, e apesar dos escassos estudos que dão protagonismo, ou que ao menos incluem, as funções visuoperceptivas e visuoespaciais, foi possível observar e acumular evidências que indicam que alguns sujeitos apresentam sinais de alterações visuoespaciais como, por exemplo, dificuldade para copiar um desenho, encaixar peças em padrões de duas ou três dimensões, ou falhas nos subtestes de percepção espacial da Bateria de Percepção Espacial e Visual de Objetos (VOSP), inclusive até 5 anos antes do diagnóstico de EA, precedendo, por vezes, esses déficits visuoespaciais o aparecimento de outros déficits cognitivos, incluindo o amnésico (Mandal et al., 2012; Schmid et al., 2013).
Alterações visuoperceptivas
Com as funções visuoperceptivas observou-se algo semelhante: mediante o uso de tarefas de reconhecimento visual de objetos como o Teste dos 15 Objetos ou a VOSP, foram detectados sinais de agnosia visual aperceptiva em sujeitos que se encontravam em fases pré-clínicas e leves da EA (Norlund et al., 2005; Alegret et al., 2009; Quental et al., 2013).
Valor clínico das agnosias visuais
Junto ao anterior, e não lhes conto nada de novo, sabemos que, uma vez que uma função cognitiva se deteriora, ela seguirá um curso progressivo e irreversível de declínio. Nesse sentido, as funções visuoperceptivas e visuoespaciais não são diferentes, mas o interessante desta questão é que, em função do grau de comprometimento do processamento superior da informação visual, seria possível discriminar e agrupar uma amostra de sujeitos como saudáveis, em CCL ou em EA leve. Ou seja, ao valor clínico das agnosias visuais como marcador diagnóstico precoce soma-se o fato de que a gravidade e o curso de declínio delas acabam sendo um indicador sensível do estado e da progressão da doença (Johnson et al., 2009; Alegret et al., 2009; Riley et al., 2010; Wilson et al., 2011; Quental et al., 2013; Salimi et al., 2018).
Quanto aos correlatos neuroanatômicos da EA, em fases muito iniciais da doença de Alzheimer já se observa acumulação de proteína beta-amiloide e hipometabolismo em estruturas temporais mediais como o córtex perirrinal, o entorrinal e a formação hipocampal e, mais interessante ainda, de forma concomitante, também em regiões como o córtex cingulado posterior, o córtex parietal inferior, o precúneo e o giro angular, regiões que fazem parte da rede posterior da Default Mode Network.
Bem, se analisarmos esses achados do ponto de vista da conectividade cerebral funcional, poderíamos esperar que a hipoconectividade entre os nós que integram uma rede parieto-temporal medial, ou a perda de conexão entre as vias dorsal e ventral através do córtex cingulado, estivesse subjacente ao comprometimento da capacidade de integrar e processar informação visuoespacial e visuoperceptiva em fases precoces da EA (Alegret et al., 2010; Schmid et al., 2013; Jacobs et al., 2015; Dubois et al., 2016; Mortamais et al., 2017).
Percepção visual na doença de Alzheimer
Para centrar o tema e concretizar, à luz dos dados anteriores levanta-se a possibilidade de que os déficits de percepção visual sirvam como marcador cognitivo para a detecção ou diagnóstico de sujeitos que se encontrem na fase prodrômica, e inclusive na fase pré-clínica da EA, e também para informar sobre o avanço ou agravamento da doença ao longo de suas diferentes etapas.
No entanto, também não devemos perder de vista que a prevalência dos déficits perceptivos visuais em pacientes com EA é estimada entre 20% e 40%, o que evidencia que o fato de um paciente não apresentar esses déficits não significa que não estejamos diante de um caso de EA, obviamente (Salimi et al., 2018).
Em suma, esse tipo de achado nos obriga a romper velhos esquemas e ideias preconcebidas sobre a EA e a adotar uma perspectiva mais ampla sobre a possível expressão clínica desta doença, já que ela se caracteriza por cursar com um quadro sindrômico complexo, no qual várias funções cognitivas, para além da memória episódica, podem desempenhar um papel relevante desde o seu início. De fato, há inclusive quem opine que, se o comprometimento da memória é um indicador de EA, os déficits visuoespaciais são uma marca distintiva da EA, e que seu uso como marcador clínico poderia aumentar a especificidade do diagnóstico da doença (Mandal et al., 2012; Jacobson et al., 2009). Mas é uma possibilidade; só o tempo e a exploração exaustiva das funções visuais superiores nos tirarão a dúvida.
Avaliação neuropsicológica
Para finalizar, ao revisar a bibliografia disponível sobre a EA podemos concluir que se trata de uma doença muito heterogênea, o que, somado às diferenças inerentes a cada indivíduo, nos obriga a não dar como certo a priori se existe ou não comprometimento de qualquer processo cognitivo.
Portanto, esse fato, transposto para o dia a dia de um consultório de neuropsicologia, implica assumir inevitavelmente que não existe nenhum programa de reabilitação neuropsicológica que possa ser aplicado de forma padronizada, automática ou generalizada a esses pacientes. Em suma, não há nenhum aplicativo de celular, nem de tablet, nem de computador, nem caderno de exercícios, nem sequer uma tarefa de lazer e da vida diária, que se possa recomendar a todos os pacientes. Por isso, talvez seja neste ponto que resida a principal limitação das sessões de reabilitação neuropsicológica em grupo.
Além disso, como a questão da heterogeneidade da EA não se limita ao conjunto de sinais que um paciente possa apresentar num dado momento, também é necessário um ajuste contínuo da reabilitação em função do curso de declínio cognitivo progressivo próprio da doença de Alzheimer. Parece óbvio, mas ainda é preciso lembrar que nem todo diagnosticado com Alzheimer é uma pessoa idosa com comprometimento cognitivo grave e dependência severa nas atividades da vida diária.
Em suma, se pretendem realizar um programa de reabilitação neuropsicológica, não há outra alternativa senão realizar previamente uma avaliação neuropsicológica exaustiva, dissecar o estado cognitivo do nosso paciente processo por processo, intervir sobre eles, e reavaliar a cognição de forma periódica para nos adaptarmos à sua evolução.
Bibliografia do artigo «Percepção visual na doença de Alzheimer»
- Alegret, M., Boada-Rovira, M., Vinyes-Junqué, G., Valero, S., Espinosa, A., Hernández, I., … & Tárraga, L. (2009). Detection of visuoperceptual deficits in preclinical and mild Alzheimer’s disease. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 31(7), 860-867.
- Alegret, M., Vinyes-Junqué, G., Boada, M., Martínez-Lage, P., Cuberas, G., Espinosa, A., … & Mauleón, A. (2010). Brain perfusion correlates of visuoperceptual deficits in mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 21(2), 557-567.
- Dubois, B., Hampel, H., Feldman, H. H., Scheltens, P., Aisen, P., Andrieu, S., … & Broich, K. (2016). Preclinical Alzheimer’s disease: definition, natural history, and diagnostic criteria. Alzheimer’s & Dementia, 12(3), 292-323.
- Han, S. D., Nguyen, C. P., Stricker, N. H., & Nation, D. A. (2017). Detectable neuropsychological differences in early preclinical Alz-heimer’s disease: A meta-analysis. Neuropsychology review, 1-21.
- Hassenstab, J., Monsell, S. E., Mock, C., Roe, C. M., Cairns, N. J., Morris, J. C., & Kukull, W. (2015). Neuropsychological Markers of Cognitive Decline in Persons With Alzheimer Disease Neuropatholo-gy. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 74(11), 1086–1092. http://doi.org/10.1097/NEN.0000000000000254
- Jacobs, H. I., Gronenschild, E. H., Evers, E. A., Ramakers, I. H., Hofman, P. A., Backes, W. H., … & Van Boxtel, M. P. (2015). Visuospatial processing in early Alzheimer’s disease: A multimodal neuroimaging study. cortex, 64, 394-406.
- Jacobson, M. W., Delis, D. C., Peavy, G. M., Wetter, S. R., Bigler, E. D., Abildskov, T. J., … & Salmon, D. P. (2009). The emergence of cognitive discrepancies in preclinical Alzheimer’s disease: A six-year case study. Neurocase, 15(4), 278-293.
- Johnson, D. K., Storandt, M., Morris, J. C., & Galvin, J. E. (2009). Longitudinal study of the transition from healthy aging to Alzheimer disease. Archives of neurology, 66(10), 1254-1259.
- Mandal, P. K., Joshi, J., & Saharan, S. (2012). Visuospatial perception: an emerging biomarker for Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 31(s3), S117-S135.
- McKhann, G. M., Knopman, D. S., Chertkow, H., Hyman, B. T., Jack Jr, C. R., Kawas, C. H., … & Mohs, R. C. (2011). The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & dementia, 7(3), 263-269.
Mais Bibliografia
- Mortamais, M., Ash, J. A., Harrison, J., Kaye, J., Kramer, J., Ran-dolph, C., … & Ritchie, K. (2017). Detecting cognitive changes in preclinical Alzheimer’s disease: A review of its feasibility. Alzhei-mer’s & Dementia, 13(4), 468-492.
- Quental, N. B. M., Brucki, S. M. D., & Bueno, O. F. A. (2013). Visuospatial function in early Alzheimer’s disease—the use of the Visual Object and Space Perception (VOSP) battery. PLoS One, 8(7), e68398.
- Salimi, S., Irish, M., Foxe, D., Hodges, J. R., Piguet, O., & Burrell, J. R. (2018). Can visuospatial measures improve the diagnosis of Alzheimer’s disease? Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment and Disease Monitoring, 10, 66–74. https://doi.org/10.1016/j.dadm.2017.10.004
- Schindler, S. E., Jasielec, M. S., Weng, H., Hassenstab, J. J., Grober, E., McCue, L. M., … & Fagan, A. M. (2017). Neuropsychological measures that detect early impairment and decline in preclinical Alzheimer disease. Neurobiology of aging, 56, 25-32.
- Schmid, N. S., Taylor, K. I., Foldi, N. S., Berres, M., & Monsch, A. U. (2013). Neuropsychological signs of Alzheimer’s disease 8 years prior to diagnosis. Journal of Alzheimer’s Disease, 34(2), 537-546.
- Riley, K. P., Jicha, G. A., Davis, D., Abner, E. L., Cooper, G. E., Stiles, N., … & Schmitt, F. A. (2011). Prediction of preclinical Alzheimer’s disease: longitudinal rates of change in cognition. Journal of Alzheimer’s Disease, 25(4), 707-717.
- Twamley, E. W., Ropacki, S. A. L., & Bondi, M. W. (2006). Neuro-psychological and neuroimaging changes in preclinical Alzheimer’s disease. Journal of the International Neuropsychological Society : JINS, 12(5), 707–735. http://doi.org/10.1017/S1355617706060863
- Wilson, R. S., Leurgans, S. E., Boyle, P. A., & Bennett, D. A. (2011). Cognitive decline in prodromal Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Archives of neurology, 68(3), 351-356.







Qualidade de vida na doença de Alzheimer
Deixe um comentário