O que é o estresse fisiológico?

Processo pelo qual estímulos aversivos ativam respostas neurais e endócrinas que promovem ajustes fisiológicos para manter a homeostase.

Como funciona o eixo simpático adrenomedular (SAM)?

Ativa-se rapidamente via sistema nervoso simpático e medula adrenal, liberando adrenalina e noradrenalina para aumentar frequência cardíaca e reações de luta ou fuga.

Como opera o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)?

Neurônios do hipotálamo liberam CRH, estimulando a hipófise a secretar ACTH, que induz as adrenais a produzir glucocorticoides como o cortisol, mobilizando energia.

Qual é o papel do cortisol e do feedback negativo?

Cortisol liga-se a receptores centrais (GR e MR) e inibe hipotálamo e hipófise, restaurando níveis hormonais; em estresse crônico esse feedback pode falhar e causar disfunção.

Quais as diferenças entre receptores MR e GR?

MR têm afinidade maior pelo cortisol/corticosterona e predominam em estruturas límbicas; GR ativam-se com cortisol elevado e estão mais distribuídos no sistema nervoso central.

Como o estresse contribui para depressão maior e risco de doenças?

Estresse crônico e eventos na infância aumentam risco de depressão maior e alterações adrenais; estratégias de enfrentamento influenciam vulnerabilidade a transtornos psiquiátricos e doenças físicas.

Estresse, perspectiva fisiológica

O especialista Pablo Arrondo aborda neste artigo o estresse sob uma perspectiva fisiológica. Em concreto, explica o sistema de defesa para enfrentar estímulos aversivos, no qual ocorrem respostas fisiológicas que produzem mudanças nos mecanismos neuronais.

Hipotálamo, depressão, receptores de glucocorticoides, cortisol, corticosterona, adrenais

Ao longo da evolução, os animais desenvolveram um sistema de defesa para enfrentar estímulos aversivos, no qual ocorrem uma série de respostas fisiológicas que produzem mudanças nos mecanismos neuronais e endócrinos que permitem ao organismo manter-se em homeostase (McEwen, 2008).

Se producen dos mecanismos fisiológicos principalmente:

Por um lado, o eixo simpático adrenomedular (SAM) responde muito rapidamente aos estressores, já que envolve o sistema nervoso simpático e a medula adrenal. Um exemplo de sua capacidade de resposta é que a frequência cardíaca possa duplicar após o estímulo preparando o organismo para uma situação ameaçadora. Nessa resposta ao estressor, são ativados os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo, do trato solitário e do locus coerleus do tronco encefálico. Os neurônios dessas estruturas liberam adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) que atingem as células dos órgãos ativados pelo sistema simpático, de modo que se intensificam as funções adaptativas de luta ou fuga, por exemplo (Guyton & Hall, 2005).
Por outro lado, o eixo Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA), no qual os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo têm axônios que projetam para a eminência média, onde se secreta o hormônio liberador de corticotropina (CHR). Este, por sua vez, estimula a secreção pela adenohipófise (pituitária) do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). A ACTH tem como alvo o córtex das glândulas adrenais (fasciculada e reticular), situadas perto dos rins, que secretam glucocorticoides nos animais (Morén, 2007) e cortisol em humanos (Gómez & Escobar, 2006). Esse hormônio é o que fornecerá aos órgãos do corpo mais energia mantendo de forma adequada os níveis de glicose.

Mais tarde, o cortisol produzido no córtex adrenal retroalimenta negativamente o sistema inibindo o hipotálamo e a hipófise ao ligar-se aos glucorrecetores presentes no cérebro (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968).

Os glucocorticoides (cortisol ou corticosterona) também se ligam aos receptores de mineralocorticoides (MR) que estão mais presentes nas estruturas límbicas do cérebro do que os GR. Estes últimos estão mais presentes em outras zonas do sistema nervoso central (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).

Os MR têm muito mais capacidade de ligação com a corticosterona ou cortisol, aproximadamente 10 vezes superior à que têm os GR (Reul & De Kloet, 1987). Por isso, em estado normal, os primeiros já estão ativados, e quando é liberada uma grande quantidade de cortisol, este já ativa os GR que se encarregam de inibir a síntese de CHR e ACTH.

O sistema volta ao estado basal, preparado para outra situação de estresse. Quando os estímulos estressantes se prolongam no tempo o sistema de feedback negativo deixa de funcionar de maneira adequada e pode desencadear um transtorno físico ou psicológico (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).

El estrés y la depresión mayor

O estresse e a depressão maior compartilham muitas características, já que as estruturas e vias cerebrais que participam de cada processo são similares (Gold y Chrousos, 1999). Além disso, observou-se que alguns pacientes deprimidos aumentam o tamanho das glândulas adrenais (Montes, 2004), que estão implicadas na produção de glucocorticoides devidos ao estresse, assim como em animais experimentais (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

É importante saber quais fatores relacionados com o estresse são indicadores de vulnerabilidade ao desenvolvimento de doenças. Por exemplo, os eventos estressantes na infância podem gerar doença na fase adulta (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012).

Além disso, a forma como cada situação é enfrentada pode ser um fator determinante no desenvolvimento de doenças futuras. Assim, por exemplo, uma estratégia passiva é um fator de risco para depressão maior e uma estratégia ativa o é para doenças cardiovasculares (Koolhaas, 2008).