Traumatismo cranioencefalico per incidente automobilistico e diaschisi: impatto neuropsicologico

Martha Valeria Medina Rivera, neuropsicologa di NeuronUP, ci spiega come la diaschisi influisce sulle sequele cognitive dopo un TCE e il ruolo chiave della neuropsicologia nella sua riabilitazione.

Introduzione

Il traumatismo cranioencefalico (TCE) è una delle principali cause di disabilità e mortalità a livello mondiale. Tra le sue origini più frequenti vi sono le cadute e gli incidenti stradali, questi ultimi con un peso molto maggiore nei paesi a basso e medio reddito, dove rappresentano fino al 56% dei casi, rispetto al 25% nei paesi ad alto reddito, poiché la regolamentazione stradale di ogni paese ne determina l’incidenza. A livello globale, si stima che si verifichino circa 69 milioni di TCE ogni anno, con un carico tre volte maggiore nei paesi a risorse limitate (Halalmeh et al., 2024).

Questo scenario riflette la complessità del TCE, specialmente negli incidenti automobilistici, dove le lesioni non solo generano danno focale, ma anche disconnessioni funzionali a distanza. Qui emerge il concetto di diaschisi, fondamentale per comprendere perché molte alterazioni cognitive non dipendono unicamente dall’area lesionata, ma dalla disconnessione di reti cerebrali più ampie.

Pertanto, l’obiettivo di questo articolo è analizzare la relazione tra il TCE prodotto da incidenti stradali e il fenomeno della diaschisi, nonché il ruolo della neuropsicologia come componente chiave per ottimizzare le strategie di intervento e migliorare la prognosi funzionale delle persone colpite.

Traumatismo cranioencefalico (TCE)

Il TCE si intende come una lesione strutturale o una disfunzione fisiologica della funzione cerebrale provocata da una forza esterna (Mckee & Daneshvar, 2015).

Secondo le linee guida cliniche del Dipartimento per gli Affari dei Veterani e del Dipartimento della Difesa degli USA (VA/DoD, 2009 in Mckee & Daneshvar, 2015), la diagnosi si stabilisce quando si osserva almeno una delle seguenti manifestazioni: perdita o alterazione della coscienza, amnesia post-traumatica, confusione o rallentamento del pensiero, cambiamenti neurologici transitori o persistenti e evidenza di lesione intracranica.

La gravità del TCE si classifica principalmente con la Scala di Coma di Glasgow (GCS), la durata della perdita di coscienza (LOC) e dell’amnesia post-traumatica (PTA):

• Lieve: GCS 13–15, LOC < 1 h, PTA < 24 h.
• Moderato: GCS 9–13, LOC 1–24 h, PTA 1–7 giorni.
• Grave: GCS 3–8, LOC > 24 h, PTA > 1 settimana.

Sebbene la maggior parte dei casi (75–85%) sia lieve, tra il 15–30% delle persone sviluppa sintomi persistenti che influenzano la cognizione, il comportamento e lo stato emotivo, il che dimostra che anche le forme più lievi possono avere conseguenze di lunga durata (Mckee & Daneshvar, 2015).

Connessione tra alterazioni cognitive e il danno cerebrale specifico post-TCE

I cambiamenti cognitivi e comportamentali dopo un TCE sono frequenti e influenzano in modo significativo la vita quotidiana dell’individuo (Mckee & Daneshvar, 2015; Halalmeh et al., 2024). Per comprendere questa complessità, è necessario descrivere i meccanismi di lesione e i processi neurofisiologici che sottendono al TCE, specialmente nel contesto degli incidenti automobilistici (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024).

Durante un impatto, il cervello è esposto a forze di accelerazione-decelerazione, impatti diretti e movimenti di rotazione (Azouvi et al., 2017). Questi meccanismi provocano due tipi principali di danno:

• Lesioni focali: infiammazione, contusioni, ematomi o emorragie interne, che colpiscono principalmente le regioni frontali e temporali (Mckee & Daneshvar, 2015).
• Lesioni diffuse: compromettono la sostanza bianca, in particolare il corpo calloso e i tratti di connessione frontostriatali e temporoparietali, disorganizzando reti neuronali su larga scala (Mckee & Daneshvar).

A questo si aggiunge una cascata di processi secondari che amplificano i cambiamenti cerebrali: eccitotossicità per eccesso di glutammato, disfunzione mitocondriale, stress ossidativo, riduzione del flusso sanguigno cerebrale, edema, squilibrio dei neurotrasmettitori e neuroinfiammazione mediata dalla microglia (con effetti sia dannosi sia riparativi) (Mckee & Daneshvar, 2015).

Le lesioni focali, diffuse e i processi secondari costituiscono la base neurobiologica delle difficoltà cognitive e comportamentali osservate dopo il TCE. Le sequele cognitive più comuni sono generalmente associate alle aree colpite dalla lesione e includono difficoltà (Halalmeh et al., 2024).

Diaschisi e la sua relazione con il TCE

Come abbiamo visto, il TCE può danneggiare regioni cerebrali implicate in determinate funzioni cognitive; tuttavia, oggi sappiamo che non esiste un localizzazionismo stretto che associ in modo univoco una funzione a una zona. Il cervello funziona come una rete interconnessa e, in molte occasioni, si osservano alterazioni nei processi cognitivi anche quando la lesione non si trova nella regione solitamente correlata a quelle funzioni.

Questo fenomeno, descritto da von Monakow nel 1914 come diaschisi, consiste in una riduzione dell’eccitabilità neuronale in aree lontane dalla lesione dovuta all’interruzione delle vie di connessione (Carrera & Tononi, 2014). 

La diaschisi funziona come una strategia difensiva: dopo la lesione, ampie regioni entrano in uno stato di ipoeccitabilità o “fase di shock” che può invertire progressivamente a seconda dell’estensione del danno e della plasticità cerebrale. Questo fenomeno spiega perché alcune persone presentano cambiamenti motori, sensoriali o cognitivi che non corrispondono all’area anatomica lesionata, poiché può coinvolgere non solo la corteccia, ma anche strutture profonde come il talamo e il cervelletto, fondamentali per l’organizzazione motoria e cognitiva (Sarmati, 2022).

In modelli animali, è stata descritta inoltre una diaschisi transemisferica acuta, caratterizzata da iperattività contralaterale transitoria nelle prime 24–48 ore, aprendo la possibilità di interventi precoci per modulare la plasticità neuronale (Le Prieult et al., 2017).

Più di recente, è stato proposto che la diaschisi includa anche adattamenti metabolici. Boggs et al. (2024) descrivono un modello di diaschisi metabolica focale in cui regioni controlaterali alla lesione mostrano cambiamenti biochimici che sembrano orientati a migliorare la funzione mitocondriale, ridurre lo stress ossidativo, preservare l’integrità neuronale e prevenire la degenerazione gliale. Questa scoperta sottolinea che la diaschisi può anche agire come meccanismo protettivo, modulando il metabolismo energetico per compensare la disfunzione prodotta dal danno iniziale del TCE.

È importante differenziare il fenomeno della diaschisi da lesioni distali come il danno assonale diffuso, che è causato da forze di tensione che danneggiano direttamente le membrane assonali  (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024), poiché nella diaschisi l’approccio è principalmente di disconnessione funzionale e non di una rottura in senso stretto (Le Prieult et al., 2017).

Pertanto, comprendere la diaschisi è cruciale per spiegare perché le difficoltà cognitive ed emotive dopo un TCE non dipendono unicamente dalla lesione primaria, ma da un effetto a rete che altera l’efficienza globale del cervello. Dal punto di vista clinico, può durare settimane, mesi o persino tutta la vita, il che sottolinea la importanza di guidare la riorganizzazione cerebrale con interventi neurocognitivi adeguati e rispettosi dei tempi del sistema nervoso (Sarmati, 2022).

Difficoltà cognitive dopo un TCE e il ruolo della diaschisi

Le conseguenze cognitive e comportamentali di un traumatismo cranioencefalico (TCE) sono varie e dipendono sia dal danno diretto, sia dai processi secondari che influenzano la dinamica delle reti cerebrali. Tra questi, la diaschisi è particolarmente rilevante, poiché spiega come funzioni lontane dalla zona lesa possano essere coinvolte a causa della disconnessione funzionale di circuiti interrelati (Carrera & Tononi, 2014).

Difficoltà di memoria dopo un TCE

Le difficoltà di memoria sono tra le più persistenti dopo un TCE. La memoria episodica si caratterizza per un apprendimento più lento, un oblio accelerato e una maggiore vulnerabilità all’interferenza; ugualmente, la memoria prospettica e autobiografica mostrano difficoltà significative (Halalmeh et al., 2024). Questi cambiamenti non solo riflettono il danno diretto nelle regioni frontotemporali, ma possono anche essere il risultato della disconnessione tra l’ippocampo e le aree prefrontali generata dalla diaschisi, compromettendo la codifica e il recupero efficiente delle informazioni.

Difficoltà di attenzione e velocità di elaborazione dopo un TCE

Le persone con TCE spesso presentano difficoltà nell’attenzione sostenuta, divisa e selettiva, spesso accompagnate da affaticamento mentale. Sebbene ciò, generalmente, sia associato al danno assonale diffuso, può anche essere spiegato dall’ipoeccitabilità delle reti frontoparietali legata alla diaschisi, che limita la capacità di distribuire le risorse attentive in modo efficace (Le Prieult et al., 2017). Parallelamente, la velocità di elaborazione risulta rallentata anche in compiti semplici, non solo per l’interessamento strutturale della sostanza bianca, ma anche per l’interruzione della connettività interemisferica (Azouvi et al., 2017).

Difficoltà nelle funzioni esecutive dopo un TCE

Le funzioni esecutive sono anch’esse compromesse dopo un TCE. Sebbene il danno frontale diretto rappresenti un fattore chiaro, la diaschisi consente di capire perché anche lesioni in aree temporali o sottocorticali generino alterazioni esecutive: interrompendosi la comunicazione con le reti prefrontali, aumenta la difficoltà nell’autoregolazione e nella capacità di adattamento funzionale (Halalmeh et al., 2024).

Infine, dopo un TCE, la cognizione sociale e il comportamento possono presentare difficoltà nel riconoscimento delle emozioni e nell’interpretazione dei segnali sociali, il che impatta direttamente sulle relazioni interpersonali.

Inoltre, possono presentarsi cambiamenti comportamentali come disinibizione, impulsività e irritabilità, e l’apatia o mancanza di iniziativa, influenzando la reintegrazione familiare, sociale e lavorativa (Azouvi et al., 2017). Qui la diaschisi svolge un ruolo esplicativo mostrando come alterazioni in reti distribuite —oltre la lesione focale— influenzino processi sociali ed emotivi complessi.

L’importanza della neuropsicologia nella gestione del TCE

Data la complessità dei cambiamenti strutturali e funzionali menzionati, spesso modulati dalla diaschisi, la neuropsicologia gioca un ruolo centrale sia nella valutazione che nell’intervento. Halalmeh et al. (2024) sottolineano la rilevanza della neuropsicologia d’intervento per prevenire la progressione verso una sindrome postconcussiva (PCS) e altri cambiamenti persistenti. Anche nei TCE lievi, alcune persone sviluppano sintomi duraturi come cefalee, problemi di memoria o alterazioni emotive.

Le interventi psicoeducativi precoci hanno dimostrato efficacia nel ridurre la cronicizzazione dei sintomi, modificare aspettative negative e orientare la reintegrazione progressiva nelle attività. A sua volta, i programmi di riabilitazione cognitiva permettono di allenare funzioni come attenzione, memoria e funzioni esecutive con strategie personalizzate. Questi interventi si integrano con la psicoterapia, in particolare la terapia cognitivo-comportamentale, che aiuta a gestire i sintomi emotivi e comportamentali associati al TCE.

Questo approccio integrato non solo migliora la prognosi funzionale, ma ottimizza anche l’uso delle risorse sanitarie, riducendo la necessità di interventi più invasivi in fasi successive.

Conclusione

Il TCE in incidenti automobilistici è un evento neurologico complesso con conseguenze che vanno ben oltre il danno focale visibile. Incorporare il concetto di diaschisi permette di comprendere meglio perché le difficoltà cognitive e comportamentali non sempre corrispondono direttamente con l’area lesionata, ma riflettono l’alterazione di reti cerebrali interconnesse.

Questo fenomeno, che include non solo processi di inibizione funzionale ma anche adattamenti metabolici, mostra che il cervello risponde alla lesione con meccanismi sia di vulnerabilità sia di compensazione. Così, funzioni come la memoria, l’attenzione, la velocità di elaborazione o le funzioni esecutive possono essere compromesse, anche quando non esiste una lesione diretta nelle aree tradizionalmente associate a esse.

Nel complesso, lo studio del TCE e della diaschisi ci ricorda che il cervello funziona come un sistema a rete. Riconoscere questa prospettiva è fondamentale per avanzare verso modelli esplicativi più realistici sull’impatto globale di queste lesioni.

Pertanto, diventa imprescindibile un modello interdisciplinare in cui neuropsicologia, neurologia, fisioterapia e terapia occupazionale lavorino congiuntamente. In questo senso, è importante sottolineare che la neuropsicologia ha un ruolo essenziale nella valutazione e nell’intervento dopo un TCE, poiché permette di identificare con precisione le funzioni compromesse e comprendere come interagiscono con i fenomeni di disconnessione cerebrale; con ciò non solo si ottiene il profilo cognitivo di ogni persona, ma si pongono anche le basi per progettare strategie di intervento individualizzate e fondate.

Bibliografia

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• Mckee, A. C., & Daneshvar, D. H. (2015). The neuropathology of traumatic brain injury. Handbook of Clinical Neurology, 127, 45–66. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0
• Sarmati, V. (2022.). Diasquisis. Stroke Therapy Revolution. Consultato il 25 agosto 2025, da https://www.stroke-therapy-revolution.es/diasquisis/
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Traumatismo craneoencefálico por accidente automovilístico y diasquisis: impacto neuropsicológico