Autisme et cerveau : causes neurobiologiques de l’autisme

L’Association Murcienne de Neuroscience explique la relation entre autisme et cerveau et les causes neurobiologiques qui conduisent à souffrir d’autisme.

Introducción autisme et cerveau

L’autisme est un trouble neurobiologique du développement qui se manifeste au cours des trois ou quatre premières années de vie. De plus, c’est un trouble qui perdure tout au long du cycle de vie. Bien que chaque syndrome autistique soit différent dans sa symptomatologie, deux facteurs sont communs à ce trouble :

1. L’enfant présente des déficits persistants dans l’interaction et la communication sociale
2. Il possède des schémas restrictifs et répétitifs de comportement, d’intérêts ou d’activités (Volden, 2017).

Causes neurobiologiques

L’autisme entraîne principalement des déficits de comportement ; cependant, de nombreuses recherches ont montré que le problème commence dans le développement neural du fœtus. Ci-dessous sont décrites les lignes de recherche les plus récentes sur les causes neurobiologiques conduisant à ce trouble.

 Autisme et volume cérébral

Tout d’abord, certains chercheurs ont établi une relation entre le degré de croissance excessive du cerveau et la gravité des symptômes de l’autisme. Il a en effet été démontré par des études utilisant l’imagerie par résonance magnétique et structurale que la croissance excessive du cerveau de l’enfant atteint d’autisme commence durant la première année de vie, voire avant (Amaral et al., 2017 ; Kessler, Seymour et Rippon, 2016). Bien que la cause de cette croissance accélérée soit pour le moment inconnue, ces données représentent une avancée importante pour le diagnostic et le traitement précoce de l’autisme.

Autisme et organisation anormale du cortex cérébral

En second lieu, le cortex cérébral tend à s’organiser en régions différenciées dès les premiers mois de gestation du fœtus. Néanmoins, il a été observé que cette différenciation ne se produit pas de la même manière chez les enfants avec autisme. Une étude a comparé, au moyen d’une technique tomographique, l’organisation cérébrale d’enfants diagnostiqués avec autisme décédés avec d’autres sans diagnostic. Dans cette étude, les deux groupes avaient des âges compris entre 2 et 15 ans. En résultat, il a été montré que dans les cerveaux des enfants avec autisme existaient des zones désorganisées, avec la présence de cellules mal positionnées dans le cortex préfrontal étroitement lié à la communication et à l’interaction sociale (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras et Gratacos, 2014). D’autres études ultérieures ont soutenu cette découverte, l’une des causes possibles étant un mauvais développement neural durant le deuxième et le troisième trimestre de gestation.

Autisme et hypo-activation de l’amygdale

Certes, l’amygdale est la structure cérébrale responsable du traitement émotionnel. Sa fonction émotionnelle est telle que lorsque l’amygdale est lésée, la personne est incapable de reconnaître les émotions chez les autres, de les exprimer et même de les nommer. Certaines études pionnières utilisant la résonance magnétique fonctionnelle ont démontré que l’amygdale des enfants diagnostiqués avec autisme présentait un niveau fonctionnel plus bas lorsque ceux-ci réalisaient un exercice de Reconnaître une émotion, en comparaison avec le niveau d’activation d’enfants du même âge mais sans diagnostic (Barnea-Goraly et al., 2014). De plus, d’autres auteurs ont trouvé certaines différences morphologiques et de sensibilité entre la fonctionnalité de l’amygdale d’un enfant avec autisme et celle d’un autre sans diagnostic (Kiefer et al., 2017).

Autisme et ralentissement du développement fonctionnel cérébral

Bien qu’il n’existe pas encore de données déterminantes, certaines recherches ont découvert que les zones cérébrales impliquées dans la communication et dans l’interaction sociale croissent et deviennent fonctionnelles de façon plus lente chez les enfants avec autisme que chez les enfants sans le trouble (Ameis et Catani, 2015 ; Washington et al., 2014). Cela expliquerait l’incapacité de ces enfants à établir des liens affectifs et à se rapporter à leur environnement.

Comme on peut l’observer dans cette entrée, il existe de nombreuses théories qui tentent d’expliquer l’autisme. Certes, cette multitude d’hypothèses est due à la variété des symptômes présentés par le trouble lui-même et à la complexité que recèle l’autisme. Néanmoins, les lignes futures de recherche soutiennent les deux premières propositions et sont encourageantes, et permettront aux psychologues et neuropsychologues professionnels, entre autres, de mieux connaître l’autisme ainsi que sa prévention et son intervention tout au long du cycle de vie.

Bibliographie

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … et Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. et Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. et Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. et Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. et Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. et Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … et Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

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