O que é autismo e como afeta o cérebro?

Transtorno neurobiológico do desenvolvimento que surge nos primeiros anos de vida, com déficits persistentes na interação e comunicação social e padrões restritos e repetitivos de comportamento.

Quais são as causas neurobiológicas do autismo?

Multifatorial: inclui alterações do desenvolvimento neural fetal, crescimento cerebral acelerado, organização cortical anômala, diferenças na amígdala e maturação funcional mais lenta de redes sociais.

Como o volume cerebral se relaciona com o autismo?

Estudos por ressonância mostram crescimento excessivo do cérebro no primeiro ano ou antes, associado à gravidade dos sintomas; a causa exata é desconhecida, mas isso auxilia no diagnóstico precoce.

O que significa organização anormal do córtex cerebral no autismo?

Refere-se a zonas desorganizadas e células mal localizadas no córtex pré-frontal, ligadas à comunicação social, possivelmente decorrentes de desenvolvimento neural atípico no segundo e terceiro trimestres.

Qual é o papel da amígdala no autismo?

A amígdala processa emoções; pesquisas indicam hipoativação funcional durante tarefas de reconhecimento emocional e diferenças morfológicas e de sensibilidade em pessoas com autismo.

O desenvolvimento funcional cerebral é mais lento em pessoas com autismo?

Alguns estudos mostram maturação mais lenta de áreas relacionadas à comunicação e interação social em autismo, o que pode explicar dificuldades de vínculo; as evidências ainda não são definitivas.

Autismo e cérebro: causas neurobiológicas do autismo

A Asociación Murciana de Neurociência explica a relação entre autismo e cérebro e as causas neurobiológicas que levam a padecer autismo.

Introdução autismo e cérebro

O autismo é um transtorno neurobiológico do desenvolvimento que se manifesta durante os três ou quatro primeiros anos de vida. Além disso, é um transtorno que perdura ao longo do ciclo vital. Embora cada síndrome autista seja diferente em sua sintomatologia, dois são os fatores comuns desse transtorno:

A criança apresenta deficiências persistentes na interação e na comunicação social
Possui padrões restritivos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades (Volden, 2017).

Causas neurobiológicas

O autismo envolve déficits principalmente de comportamento; no entanto, numerosas investigações demonstraram que o problema começa no desenvolvimento neural do feto. A seguir, serão descritas as linhas de investigação mais recentes sobre as causas neurobiológicas que levam a padecer esse transtorno.

Autismo e volume cerebral

Em primeiro lugar, alguns pesquisadores encontraram uma relação entre o grau de crescimento excessivo do cérebro e a gravidade dos sintomas de autismo. Certamente, demonstrou-se por meio de estudos com ressonância magnética estrutural que o crescimento excessivo do cérebro da criança com autismo começa durante o primeiro ano de vida, ou mesmo antes (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour y Rippon, 2016). Apesar de que a causa desse crescimento acelerado se desconhece por enquanto, esses dados supõem um grande avanço para o diagnóstico e o tratamento precoce do autismo.

Autismo e organização anormal do córtex cerebral

Em segundo lugar, temos o córtex cerebral, que tende a se organizar em regiões diferenciadas desde os primeiros meses de gestação do feto. No entanto, observou-se que essa diferenciação não ocorre da mesma forma em crianças com autismo. Em um estudo comparou-se por meio de uma técnica tomográfica a organização cerebral de crianças diagnosticadas com autismo falecidas com outras sem diagnóstico. Nesse estudo, ambos os grupos estavam em idades entre 2 e 15 anos. Como resultado, mostrou-se que nos cérebros das crianças com autismo existiam zonas desorganizadas, com presença de células mal localizadas no córtex pré-frontal intimamente relacionado com a comunicação e a interação social (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras y Gratacos, 2014). Outros estudos posteriores apoiaram esse achado, sendo uma das possíveis causas o mau desenvolvimento neural durante o segundo e terceiro trimestre de gestação.

Autismo e hipoativação da amígdala

Certamente, a amígdala é a estrutura cerebral encarregada do processamento emocional. Tal é a magnitude de sua função emocional que, quando a amígdala está lesionada, a pessoa é incapaz de reconhecer emoções nos outros, de expressá-las e até de nomeá-las. Alguns estudos pioneiros que empregaram a técnica de ressonância magnética funcional demonstraram que a amígdala das crianças com diagnóstico de autismo apresentava um nível funcional mais baixo quando realizavam um exercício de reconhecimento emocional, em comparação com o nível de ativação de crianças da mesma idade, porém sem diagnóstico (Barnea-Goraly et al., 2014). Também, outros autores encontraram certas diferenças morfológicas e de sensibilidade entre a funcionalidade da amígdala de uma criança com autismo e a de outra sem o diagnóstico (Kiefer et al., 2017).

Autismo e desaceleração do desenvolvimento funcional cerebral

Ainda que não existam dados determinantes, algumas pesquisas descobriram que as zonas cerebrais implicadas na comunicação e na interação social crescem e se tornam funcionais de forma mais lenta em crianças com autismo do que em crianças sem o transtorno (Ameis y Catani, 2015; Washington et al., 2014). Por isso, explicaria-se a incapacidade que essas crianças têm para estabelecer vínculos afetivos e para se relacionar com o meio.

Como se pode observar nesta entrada, existem numerosas teorias que tentam dar uma explicação ao autismo. Certamente, essa multiplicidade de hipóteses se deve à variedade de sintomas que o transtorno apresenta em si e à complexidade que o autismo envolve. No entanto, as linhas futuras de investigação apoiam as duas primeiras propostas sendo encorajadoras, e farão com que os profissionais psicólogos e neuropsicólogos, entre outros, possam conhecer melhor o autismo e sua prevenção e intervenção durante todo o ciclo vital.

Bibliografia

Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … e Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
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Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. e Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
Kessler, K., Seymour, R. A. e Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. e Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. e Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … e Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.