Стресс, физиологическая перспектива

Специалист Пабло Аррондо в этой статье рассматривает стресс с физиологической точки зрения. В частности, он объясняет защитную систему, позволяющую справляться с неприятными стимулами, в рамках которой происходят физиологические реакции, вызывающие изменения в нейронных механизмах.

Гипоталамус, депрессия, рецепторы глюкокортикоидов, кортизол, кортикостерон, надпочечники

На протяжении эволюции у животных сформировалась защитная система для противостояния неприятным стимулам, при которой возникает ряд физиологических реакций, приводящих к изменениям в нейронных и эндокринных механизмах, позволяющих организму поддерживать гомеостаз (McEwen, 2008).

Основных физиологических механизмов два:

Во-первых, симпатико-адреномедуллярная система (SAM) очень быстро реагирует на стрессоры, так как в ней участвуют симпатическая нервная система и мозговое вещество надпочечников. Примером ее быстрой реакции является двукратное увеличение частоты сердечных сокращений после действия стимула, подготавливающее организм к угрожающей ситуации. В этой ответной реакции на стрессор активируются нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, солитарного тракта и голубого пятна (locus coeruleus) ствола мозга. Нейроны этих структур выделяют адреналин и норадреналин (катехоламины), которые достигают клеток органов, активируемых симпатической системой, усиливая адаптивные функции, например, борьбу или бегство (Guyton & Hall, 2005).
Во-вторых, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (HPA), при которой нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса имеют аксоны, проецирующиеся в медиальное возвышение, где секретируется кортиколиберин (CHR). Он, в свою очередь, стимулирует аденогипофиз (переднюю долю гипофиза) к выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ действует на корковое вещество (зоны fasciculata и reticularis) надпочечников, расположенных возле почек, которые секретируют глюкокортикоиды у животных (Morén, 2007) и кортизол у людей (Gómez & Escobar, 2006). Этот гормон обеспечивает органы тела дополнительной энергией, поддерживая при этом необходимые уровни глюкозы.

Позже вырабатываемый в коре надпочечников кортизол подключается к отрицательной обратной связи, подавляя работу гипоталамуса и гипофиза, связываясь с глюкорецепторами, присутствующими в головном мозге (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968).

Глюкокортикоиды (кортизол или кортикостерон) также связываются с минералокортикоидными рецепторами (MR), которые более выражены в лимбических структурах мозга, чем GR. Последние более распространены в других областях центральной нервной системы (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet, & Bohn, 1988).

MR обладают гораздо большей способностью связываться с кортикостероном или кортизолом — примерно в 10 раз выше, чем GR (Reul & De Kloet, 1987). Поэтому в нормальном состоянии первые уже активированы, а когда выделяется большое количество кортизола, он активирует GR, которые отвечают за торможение синтеза CHR и АКТГ.

Система возвращается в базальное состояние, готовое к новой стрессовой ситуации. Когда стрессоры действуют длительно, отрицательная обратная связь перестает работать должным образом, что может привести к физическому или психологическому расстройству (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).

Стресс и большая депрессия

Стресс и большая депрессия имеют много общих черт, поскольку структуры и пути мозга, задействованные в каждом процессе, схожи (Gold и Chrousos, 1999). Кроме того, выяснено, что у некоторых пациентов с депрессией увеличивается размер надпочечников (Montes, 2004), которые участвуют в выработке глюкокортикоидов при стрессе, что подтверждается и в исследованиях на лабораторных животных (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

Важно понимать, какие факторы, связанные со стрессом, служат индикаторами уязвимости к развитию заболеваний. Например, стрессовые события в детстве действительно могут привести к болезням во взрослом возрасте (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012).

Кроме того, то, как мы справляемся с каждой ситуацией, может оказаться решающим фактором в развитии будущих заболеваний. Так, например, пассивная стратегия является фактором риска большой депрессии, а активная стратегия — сердечно-сосудистых заболеваний (Koolhaas, 2008).