Autismo e cervello: cause neurobiologiche dell’autismo

L’Associazione Murciana di Neuroscienze spiega la relazione tra autismo e cervello e le cause neurobiologiche che portano a soffrire di autismo.

Introduzione all’autismo e al cervello

L’autismo è un disturbo neurobiologico dello sviluppo che si manifesta durante i primi tre o quattro anni di vita. Inoltre, è un disturbo che perdura per tutto il ciclo di vita. Sebbene ogni sindrome autistica differisca nella sintomatologia, due sono i fattori comuni a questo disturbo:

1. Il bambino o la bambina presenta persistenti deficit nell’interazione e nella comunicazione sociale
2. Presenta schemi comportamentali, di interessi o di attività restrittivi e ripetitivi (Volden, 2017).

Cause neurobiologiche

L’autismo comporta principalmente deficit della condotta; tuttavia, numerose ricerche hanno dimostrato che il problema ha origine nello sviluppo neurale del feto. Di seguito verranno descritte le linee di ricerca più recenti sulle cause neurobiologiche che portano a soffrire di questo disturbo.

 Autismo e volume cerebrale

In primo luogo, alcuni ricercatori hanno individuato una relazione tra il grado di eccessiva crescita del cervello e la gravità dei sintomi dell’autismo. In effetti, è stato dimostrato, attraverso studi di risonanza magnetica strutturale, che la crescita eccessiva del cervello del bambino/a con autismo inizia durante il primo anno di vita, o anche prima (Amaral et al., 2017; Kessler, Seymour e Rippon, 2016). Nonostante la causa di questa crescita accelerata sia ancora sconosciuta, questi dati rappresentano un grande passo avanti per la diagnosi e il trattamento precoce dell’autismo.

Autismo e organizzazione anomala della corteccia cerebrale

In secondo luogo, consideriamo la corteccia cerebrale, che tende a organizzarsi in regioni differenziate fin dai primi mesi di gestazione del feto. Tuttavia, è stato osservato che questa differenziazione non avviene allo stesso modo nei bambini/e con autismo. In uno studio si è confrontata, mediante una tecnica tomografica, l’organizzazione cerebrale di bambini/e diagnosticati con autismo deceduti rispetto ad altri non diagnosticati. In tale studio, entrambi i gruppi erano in età compresa tra i 2 e i 15 anni. Come risultato, è emerso che nei cervelli dei bambini/e con autismo esistevano aree disorganizzate, con presenza di cellule mal posizionate nella corteccia prefrontale strettamente correlata con la comunicazione e l’interazione sociale (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras e Gratacos, 2014). Altri studi successivi hanno confermato questa scoperta, indicando come possibile causa un cattivo sviluppo neurale durante il secondo e terzo trimestre di gestazione.

Autismo e ipoattivazione dell’amigdala

In effetti, l’amigdala è la struttura cerebrale responsabile dell’elaborazione emotiva. Tale è la portata della sua funzione emotiva che, quando l’amigdala è lesionata, la persona è incapace di riconoscere emozioni negli altri, di esprimerle e persino di nominarle. Alcuni studi pionieristici che hanno utilizzato la risonanza magnetica funzionale hanno dimostrato che l’amigdala dei bambini con diagnosi di autismo presentava un livello funzionale inferiore quando essi eseguivano un esercizio di riconoscimento emotivo, rispetto al livello di attivazione di bambini della stessa età ma senza diagnosi (Barnea-Goraly et al., 2014). Inoltre, altri autori hanno riscontrato alcune differenze morfologiche e di sensibilità tra la funzionalità dell’amigdala di un bambino con autismo e quella di un altro senza diagnosi (Kiefer et al., 2017).

Autismo e rallentamento dello sviluppo funzionale cerebrale

Anche se non esistono ancora dati conclusivi, alcune ricerche hanno scoperto che le aree cerebrali coinvolte nella comunicazione e nell’interazione sociale crescono e diventano funzionali più lentamente nei bambini con autismo rispetto ai bambini senza il disturbo (Ameis e Catani, 2015; Washington et al., 2014). Ciò spiegherebbe l’incapacità di questi bambini di stabilire legami affettivi e di relazionarsi con l’ambiente.

Come si può osservare in questo articolo, esistono numerose teorie che cercano di dare una spiegazione all’autismo. In effetti, questa moltitudine di ipotesi è dovuta alla varietà di sintomi che il disturbo presenta e alla complessità insita nell’autismo. Tuttavia, le future linee di ricerca sostengono le prime due proposte, risultando incoraggianti, e consentiranno ai professionisti psicologi e neuropsicologi, tra gli altri, di comprendere meglio l’autismo e la sua prevenzione e intervento lungo tutto il ciclo di vita.

Bibliografia

• Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … e Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
• Ameis, S. H. e Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
• Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. e Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
• Kessler, K., Seymour, R. A. e Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
• Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. e Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
• Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. e Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
• Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
• Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … e Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.

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