Traumatismo crânioencefálico por acidente automobilístico e diasquisia: impacto neuropsicológico

Martha Valeria Medina Rivera, neuropsicóloga da NeuronUP, nos apresenta como a diasquisis influencia as sequelas cognitivas após um TCE e o papel chave da neuropsicologia em sua reabilitação.

Introdução

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de incapacidade e mortalidade a nível mundial. Entre suas origens mais frequentes estão quedas e acidentes de trânsito, estes últimos com um peso muito maior em países de renda baixa e média, onde representam até 56% dos casos, frente a 25% em países de alta renda, já que a regulamentação viária de cada país determina sua incidência. A nível global, estima-se que ocorram cerca de 69 milhões de TCE por ano, com uma carga três vezes maior em países de poucos recursos (Halalmeh et al., 2024).

Este panorama reflete a complexidade do TCE, especialmente em acidentes automobilísticos, onde as lesões não só geram dano focal, como também desconexões funcionais à distância. Aqui surge o conceito de diasquisis, chave para compreender por que muitas alterações cognitivas não dependem unicamente da área lesionada, mas da desconexão de redes cerebrais mais amplas.

Portanto, o objetivo deste artigo é analisar a relação entre o TCE produzido por acidentes de trânsito e o fenômeno da diasquisis, assim como o papel da neuropsicologia como componente chave para otimizar as estratégias de intervenção e melhorar o prognóstico funcional das pessoas afetadas.

Traumatismo cranioencefálico (TCE)

O TCE é entendido como uma lesão estrutural ou uma disrupção fisiológica da função cerebral provocada por uma força externa (Mckee & Daneshvar, 2015).

Segundo a diretriz clínica do Departamento de Assuntos de Veteranos e do Departamento de Defesa dos EUA (VA/DoD, 2009 em Mckee & Daneshvar, 2015), o diagnóstico é estabelecido quando se observa ao menos uma das seguintes manifestações: perda ou alteração da consciência, amnésia pós-traumática, confusão ou lentificação do pensamento, alterações neurológicas transitórias ou persistentes e evidência de lesão intracraniana.

A severidade do TCE é classificada principalmente pela Glasgow Coma Scale (GCS), pela duração da perda de consciência (LOC) e da amnésia pós-traumática (PTA):

• Leve: GCS 13–15, LOC < 1 h, PTA < 24 h.
• Moderado: GCS 9–13, LOC 1–24 h, PTA 1–7 dias.
• Grave: GCS 3–8, LOC > 24 h, PTA > 1 semana.

Embora a maioria dos casos (75–85%) seja leve, entre 15–30% das pessoas desenvolvem sintomas persistentes que afetam a cognição, o comportamento e o estado emocional, o que evidencia que mesmo as formas mais leves podem ter consequências de longa duração (Mckee & Daneshvar, 2015).

Conexão entre alterações cognitivas e o dano cerebral específico pós-TCE

As mudanças cognitivas e comportamentais após um TCE são frequentes e afetam de forma significativa a vida diária do indivíduo (Mckee & Daneshvar, 2015; Halalmeh et al., 2024). Para compreender essa complexidade, é necessário descrever os mecanismos de lesão e os processos neurofisiológicos que subjazem ao TCE, especialmente no contexto de acidentes automobilísticos (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024).

Durante uma colisão, o cérebro é exposto a forças de aceleração-desaceleração, impactos diretos e movimentos de rotação (Azouvi et al., 2017). Esses mecanismos provocam dois tipos principais de dano:

• Lesões focais: inflamação, contusões, hematomas ou hemorragias internas, que afetam principalmente as regiões frontais e temporais (Mckee & Daneshvar, 2015).
• Lesões difusas: comprometem a substância branca, em especial o corpo caloso e tratos de conexão frontoestrais e temporoparietais, desorganizando redes neurais em grande escala (Mckee & Daneshvar).

A isto se soma uma cascata de processos secundários que intensificam as alterações cerebrais: excitotoxicidade por excesso de glutamato, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo, redução do fluxo sanguíneo cerebral, edema, desequilíbrio de neurotransmissores e neuroinflamação mediada pela microglia (com efeitos tanto prejudiciais quanto reparadores) (Mckee & Daneshvar, 2015).

As lesões focais, difusas e os processos secundários constituem a base neurobiológica das dificuldades cognitivas e comportamentais observadas após o TCE. As sequelas cognitivas mais habituais costumam estar associadas às áreas afetadas pela lesão e incluem dificuldades (Halalmeh et al., 2024).

Diasquisis e sua relação com o TCE

Como vimos, o TCE pode danificar regiões cerebrais implicadas em determinadas funções cognitivas; no entanto, hoje sabemos que não existe um localizacionismo estrito que associe de maneira única uma função a uma zona. O cérebro funciona como uma rede interconectada e, muitas vezes, observam-se alterações em processos cognitivos mesmo quando a lesão não se encontra na região usualmente relacionada a essas funções.

Esse fenômeno, descrito por von Monakow em 1914 como diasquisis, consiste em uma redução da excitabilidade neuronal em áreas distantes da lesão devido à interrupção de vias de conexão (Carrera & Tononi, 2014). 

A diasquisis funciona como uma estratégia defensiva: após a lesão, amplas regiões entram em um estado de hipoexcitabilidade ou “fase de choque” que pode reverter progressivamente conforme a extensão do dano e a plasticidade cerebral. Esse fenômeno explica por que algumas pessoas apresentam alterações motoras, sensoriais ou cognitivas que não correspondem à área anatômica lesionada, pois pode envolver não só o córtex, mas também estruturas profundas como o tálamo e o cerebelo, fundamentais para a organização motora e cognitiva (Sarmati, 2022).

Em modelos animais, descreveu-se também uma diasquisis transhemisférica aguda, caracterizada por hiperatividade contralateral transitória nas primeiras 24–48 horas, o que abre a possibilidade de intervenções precoces para modular a plasticidade neuronal (Le Prieult et al., 2017).

Mais recentemente, propôs-se que a diasquisis também inclui adaptações metabólicas. Boggs et al. (2024) descrevem um padrão de diasquisis metabólica focal em que regiões contralaterais à lesão mostram mudanças bioquímicas que parecem orientadas a melhorar a função mitocondrial, reduzir o estresse oxidativo, preservar a integridade neuronal e prevenir a degeneração glial. Essa descoberta salienta que a diasquisis também pode atuar como um mecanismo protetor, modulando o metabolismo energético para compensar a disfunção produzida pelo dano inicial do TCE.

É importante diferenciar o fenômeno da diasquisis de lesões distais como o dano axonal difuso, que é produzido por forças de tensão que danificam diretamente as membranas axonais  (Azouvi et al., 2017; Le Prieult et al., 2017; Halalmeh et al., 2024), já que na diasquisis o enfoque é principalmente de desconexão funcional e não de uma ruptura como tal (Le Prieult et al., 2017).

Portanto, compreender a diasquisis é fundamental para explicar por que as dificuldades cognitivas e emocionais após um TCE não dependem unicamente da lesão primária, mas de um efeito em rede que altera a eficiência global do cérebro. Do ponto de vista clínico, pode durar semanas, meses ou mesmo toda a vida, o que ressalta a importância de orientar a reorganização cerebral com intervenções neurocognitivas adequadas e respeitosas com os tempos do sistema nervoso (Sarmati, 2022).

Dificuldades cognitivas após um TCE e o papel da diasquisis

As consequências cognitivas e comportamentais de um traumatismo cranioencefálico (TCE) são variadas e dependem tanto do dano direto quanto dos processos secundários que afetam a dinâmica de redes cerebrais. Entre estes, a diasquisis é especialmente relevante, pois explica como funções distantes da zona lesionada podem ser implicadas devido à desconexão funcional de circuitos inter-relacionados (Carrera & Tononi, 2014).

Dificuldades de memória após um TCE

As dificuldades de memória são das mais persistentes após um TCE. A memória episódica caracteriza-se por uma aprendizagem mais lenta, um esquecimento acelerado e maior vulnerabilidade à interferência; igualmente, a memória prospectiva e autobiográfica também apresentam dificuldades significativas (Halalmeh et al., 2024). Essas mudanças não apenas refletem o dano direto em regiões frontotemporais, mas também podem ser produto da desconexão entre o hipocampo e as áreas pré-frontais gerada pela diasquisis, o que compromete a codificação e a recuperação eficiente da informação.

Dificuldades de atenção e velocidade de processamento após um TCE

Pessoas com TCE costumam apresentar dificuldades na atenção sustentada, dividida e seletiva, frequentemente acompanhadas de fadiga mental. Embora isso, geralmente, seja associado ao dano axonal difuso, também pode ser explicado pela hipoexcitabilidade de redes frontoparietais vinculada à diasquisis, que limita a capacidade de distribuir recursos atencionais de maneira eficaz (Le Prieult et al., 2017). Em paralelo, a velocidade de processamento encontra-se reduzida mesmo em tarefas simples, não apenas pela afetação estrutural da substância branca, mas também pela interrupção da conectividade inter-hemisférica (Azouvi et al., 2017).

Dificuldades nas funções executivas após um TCE

As funções executivas também ficam comprometidas após um TCE. Embora o dano frontal direto constitua um fator claro, a diasquisis permite entender por que mesmo lesões em áreas temporais ou subcorticais geram alterações executivas: ao interromper-se a comunicação com as redes pré-frontais, aumenta a dificuldade na autorregulação e na capacidade de adaptação funcional (Halalmeh et al., 2024).

Por fim, após um TCE, a cognição social e o comportamento também podem apresentar dificuldades no reconhecimento de emoções e na interpretação de pistas sociais, o que impacta diretamente as relações interpessoais.

Além disso, podem ocorrer mudanças comportamentais como desinibição, impulsividade e irritabilidade, e a apatia ou falta de iniciativa, afetando a reintegração familiar, social e laboral (Azouvi et al., 2017). Aqui a diasquisis desempenha um papel explicativo ao mostrar como alterações em redes distribuídas —além da lesão focal— influenciam processos sociais e emocionais complexos.

A importância da neuropsicologia no manejo do TCE

Dada a complexidade das mudanças estruturais e funcionais já mencionadas, muitas vezes moduladas pela diasquisis, a neuropsicologia desempenha um papel central tanto na avaliação quanto na intervenção. Halalmeh et al. (2024) destacam a relevância da neuropsicologia de intervenção para prevenir a progressão para uma síndrome pós-concussão (PCS) e outras mudanças persistentes. Mesmo em TCE leves, algumas pessoas desenvolvem sintomas duradouros como cefaleias, problemas de memória ou alterações emocionais.

As intervenções psicoeducativas precoces demonstraram eficácia para reduzir a cronificação de sintomas, modificar expectativas negativas e orientar a reintegração progressiva nas atividades. Por sua vez, os programas de reabilitação cognitiva permitem treinar funções como atenção, memória e funções executivas com estratégias personalizadas. Estas se complementam com psicoterapia, em particular a terapia cognitivo-comportamental, que ajuda a manejar os sintomas emocionais e comportamentais associados ao TCE.

Essa abordagem integral não apenas melhora o prognóstico funcional, como também otimiza o uso de recursos de saúde, reduzindo a necessidade de intervenções mais invasivas em fases posteriores.

Conclusão

O TCE em acidentes automobilísticos é um evento neurológico complexo com consequências que vão muito além do dano focal visível. Incorporar o conceito de diasquisis permite compreender melhor por que as dificuldades cognitivas e comportamentais nem sempre correspondem diretamente com a área lesionada, mas refletem a alteração de redes cerebrais interconectadas.

Esse fenômeno, que inclui não só processos de inibição funcional como também adaptações metabólicas, mostra que o cérebro responde à lesão com mecanismos tanto de vulnerabilidade quanto de compensação. Assim, funções como memória, atenção, velocidade de processamento ou as funções executivas podem ficar comprometidas, mesmo quando não existe uma lesão direta nas áreas tradicionalmente associadas a elas.

Em conjunto, o estudo do TCE e da diasquisis nos lembra que o cérebro funciona como um sistema em rede. Reconhecer essa perspectiva é fundamental para avançar rumo a modelos explicativos mais realistas sobre o impacto global dessas lesões.

Portanto, torna-se imprescindível um modelo interdisciplinar em que neuropsicologia, neurologia, fisioterapia e terapia ocupacional trabalhem de forma conjunta. Nesse sentido, é importante enfatizar que a neuropsicologia tem um papel essencial na avaliação e intervenção após um TCE, pois permite identificar com precisão as funções afetadas e entender como interagem com os fenômenos de desconexão cerebral; com isso não só se obtém o perfil cognitivo de cada pessoa, como também se estabelecem as bases para desenhar estratégias de abordagem individualizadas e fundamentadas.

Bibliografia

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• Boggs, R. C., Watts, L. T., Fox, P. T., & Clarke, G. D. (2024). Metabolic diaschisis in mild traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 41(13–14), e1793–e1806. https://doi.org/10.1089/neu.2023.0290
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• Mckee, A. C., & Daneshvar, D. H. (2015). The neuropathology of traumatic brain injury. Handbook of Clinical Neurology, 127, 45–66. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0
• Sarmati, V. (2022.). Diasquisis. Stroke Therapy Revolution. Consultado em 25 de agosto de 2025, de https://www.stroke-therapy-revolution.es/diasquisis/
• Wiley, C. A., Bissel, S. J., Lesniak, A., Dixon, C. E., Franks, J., Beer Stolz, D., Sun, M., Wang, G., Switzer, R., Kochanek, P. M., & Murdoch, G. (2016). Ultrastructure of diaschisis lesions after traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 33(20), 1866–1882. https://doi.org/10.1089/neu.2015.4272

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Traumatismo craneoencefálico por accidente automovilístico y diasquisis: impacto neuropsicológico