Qu'est-ce que l'axe HPA?

L'axe HPA relie l'hypothalamus, l'hypophyse et les surrénales: le CRH stimule l'ACTH, provoquant la sécrétion de glucocorticoïdes (cortisol) pour mobiliser l'énergie et réguler l'homéostasie.

Comment le cortisol régule-t-il le système de stress?

Le cortisol se lie aux récepteurs MR et GR et exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse, contribuant au retour à l'état basal; le stress chronique peut perturber ce mécanisme.

Quelle est la différence entre les récepteurs MR et GR?

Les MR ont une affinité environ dix fois supérieure aux GR et sont activés au repos, surtout dans le système limbique; les GR s'activent lorsque le cortisol augmente et inhibent la production de CRH et d'ACTH.

Quel rôle joue l'axe SAM dans la réponse au stress?

L'axe SAM déclenche une réponse rapide via le système nerveux sympathique et la médulla surrénale, libérant adrénaline et noradrénaline qui augmentent la fréquence cardiaque et préparent l'organisme à l'action.

Comment le stress chronique favorise-t-il la dépression majeure?

Le stress chronique perturbe la régulation de l'axe HPA, expose le cerveau à un excès de glucocorticoïdes, peut provoquer des modifications neuronales et des changements des surrénales liés à la dépression majeure.

Quelles stratégies d'adaptation influencent le risque de maladie?

Les stratégies passives augmentent le risque de dépression majeure, tandis que les stratégies actives sont associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires; le style d'adaptation modifie la vulnérabilité future.

Stress, perspective physiologique

Le spécialiste Pablo Arrondo aborde dans cet article le stress d’un point de vue physiologique. Concrètement, il explique le système de défense pour faire face à des stimuli aversifs, dans lequel se produisent des réponses physiologiques qui entraînent des changements dans les mécanismes neuronaux.

Hypothalamus, dépression, récepteurs des glucocorticoïdes, cortisol, corticostérone, surrénales

Au cours de l’évolution, les animaux ont développé un système de défense pour faire face à des stimuli aversifs, dans lequel se produisent une série de réponses physiologiques qui induisent des changements dans les mécanismes neuronaux et endocriniens permettant à l’organisme de se maintenir en homéostasie (McEwen, 2008).

Deux mécanismes physiologiques se produisent principalement:

Por un lado, el eje simpático adrenomedular (SAM) responde muy rápido ante los estresores, ya que implica el sistema nervioso simpático y la médula adrenal. Un ejemplo de su capacidad de respuesta es que se pueda duplicar la tasa cardíaca tras el estímulo preparando al organismo para una situación amenazante. En esta respuesta al estresor, se activan las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo, el tracto solitario y del locus coerleus del tronco cerebral. Las neuronas de estas estructuras, liberan adrenalina y noradrenalina (catecolaminas) que alcanzan las células de los órganos activados por el sistema simpático, de manera que se intensifican las funciones adaptativas de lucha o huida por ejemplo (Guyton & Hall, 2005).
Por otro lado, el eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA), en el que las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo tienen axones que proyectan hacia la eminencia media, donde se secreta la hormona liberadora de corticotropina (CHR). Esta, a su vez, estimula la secreción por la adenohipófisis (pituitaria) de la hormona adrenocorticotropina (ACTH). La ACTH tiene como objetivo la corteza de las glándulas adrenales (fasciculada y reticular), situadas cerca de los riñones que secretan glucocorticoides en los animales (Morén, 2007) y cortisol en humanos (Gómez & Escobar, 2006). Esta hormona es la que dotará a los órganos del cuerpo de mayor energía manteniendo de manera adecuada los niveles de glucosa.

Plus tard, le cortisol produit dans le cortex surrénal rétroalimente négativement le système en inhibant l’hypothalamus et l’hypophyse en se liant aux glucorécepteurs présents dans le cerveau (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968).

Les glucocorticoïdes (cortisol ou corticostérone) se lient également aux récepteurs des minéralocorticoïdes (MR) qui sont plus présents dans les structures limbiques du cerveau que les GR. Ces derniers sont plus présents dans d’autres zones du système nerveux central (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).

Les MR ont une bien plus grande capacité de liaison avec la corticostérone ou le cortisol, environ 10 fois supérieure à celle des GR (Reul & De Kloet, 1987). C’est pourquoi, à l’état normal, les premiers sont déjà activés, et lorsqu’une grande quantité de cortisol est libérée, celui-ci active alors les GR qui s’occupent d’inhiber la synthèse de CHR et d’ACTH.

Le système revient à l’état basal, prêt pour une autre situation de stress. Lorsque les stimuli stressants se prolongent dans le temps, le système de rétrocontrôle négatif cesse de fonctionner de manière adéquate et peut déclencher un trouble physique ou psychologique (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).

Le stress et la dépression majeure

Le stress et la dépression majeure partagent de nombreuses caractéristiques, ya que les structures y vías cérébrales que participan en cada proceso son similares (Gold y Chrousos, 1999). Además, se ha visto que algunos pacientes deprimidos aumentan el tamaño de las glándulas adrenales (Montes, 2004), que están implicadas en la producción de glucocorticoides debidos al estrés, así como en animales experimentales (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

Il est important de savoir quels facteurs liés au stress sont des indicateurs de vulnérabilité au développement de maladies. Par exemple, les événements stressants dans l’enfance peuvent effectivement générer une maladie à l’âge adulte (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012).

De plus, la manière dont chaque situation est affrontée peut être un facteur déterminant dans le développement de maladies futures. Ainsi, par exemple, une stratégie passive est un facteur de risque de dépression majeure et une stratégie active l’est pour les maladies cardiovasculaires (Koolhaas, 2008).