مفهوم الإدمان ونظام المكافأة الدماغي

تشرح الأخصائية النفسية Kira Guerra Franco في هذا المقال مفهوم الإدمان، مع تركيز خاص على الإدمان على المواد وعلاقته بدائرة مكافأة الدماغ.

مفهوم الإدمان

تُعدّ الإدمان ظاهرة معقدة لا يمكن اختزالها حصراً إلى خلل دماغي. اتباع هذا الافتراض يعني الوقوع في أحد المناهج الاختزالية الشائعة داخل التصور البيولوجي-الدماغي للاضطرابات (Elío-Calvo, 2023).

الإدمان كمرض

تعود الدراسات التي تعتبر الإدمان مرضًا إلى القرن التاسع عشر، واستمرّ هذا المنحى بالازدهار في القرن العشرين، خاصةً مع البحث المتعلّق بتعاطي الأفيونات (Becoña, 2016). في هذا السياق، غالبًا ما كانت الدراسات الممولة من قبل الحكومات أو جهات ذات مصالح تسعى إلى تقديم تفسير بيولوجي للإدمان لتصنيفه كاضطراب طبي بدلاً من كونه مشكلة اجتماعية أو أخلاقية. 

لقد كان لهذا المنظور البيولوجي، ولا يزال، تأثير ملحوظ على كيفية تصور المسؤولية الفردية تجاه السلوك الإدماني (Becoña, 2016). بالتركيز على الجوانب الكيميائية العصبية والدماغية، يميل هذا النموذج إلى تقليص قدرة الفرد على اتخاذ القرار، مما يؤدي إلى نوع من “تبرئة الذمة”.

في هذا الإطار، يُفترض أن فقدان السيطرة على تعاطي المواد قد يكون خارج نطاق الإرادة الواعية. ونتيجة لذلك، يتعزز الرأي القائل بأن الشخص المدمن، المصنَّف على أنه مريض نفسي، يفتقر جوهريًا إلى القدرة على ضبط النفس (Becoña, 2016; Vrecko, 2010).

في أشد صوره تطرفًا، يضع هذا المنظور مسؤولية الفرد في المرتبة الثانية فيما يتعلق بالضرر الذي قد يلحق بالآخرين، مما يثير جدالات أخلاقية وقانونية كانت موضوع نقاش (Gómez, 1995).

لقد انتقد العديد من الخبراء هذا النموذج معتبرين أن الإدمان لا يمكن تفسيره حصراً من خلال البيولوجيا، إذ أنه ظاهرة تتداخل فيها عوامل اجتماعية وثقافية ونفسية وشخصية (Becoña, 2016, 2018).

كذلك، اعتبار الإدمان كـ مرض نفسي يضعنا داخل بنية اجتماعية تميل إلى تصنيف وتجميع خصائص البشر ضمن فئات جامدة أو “صناديق”، كل منها مرتبطة بوصمات وسرديات محددة. مثل هذه التصنيفات، التي غالبًا ما تكون ثنائية كالتمييز بين الصحة والمرض أو الطبيع والانحراف، تبسّط التنوع الكامن في التجارب الإنسانية وتتجاهل أن هذه المفاهيم هي في الواقع جزء من طيف ديناميكي.

الصحة والمرض ليسا قطبين متعارضين وثابتين، بل حالات قد تتغير تدريجيًا تبعًا لعوامل حيوية-نفسية-اجتماعية متعددة (Godoy, 1999).

لقد كان مفهوم الإدمان موضوع نقاش تاريخي، وعلى الرغم من أن النموذج الطبي الحيوي اكتسب أرضية في تفسير هذه الظاهرة، فالأمر لا يزال يتطلب الاعتراف بالتعقيد الكامن وراء نشأتها وتطورها (Becoña, 2016).

السلوك التكيفي المحفّز

الإنسان بطبيعته يمتلك سلوكًا تكيفيًا. هذا يعني أنه من خلال الدافعية، يسعى إلى تلبية احتياجات بدرجات متفاوتة، ويمكن توضيح ذلك عبر هرم احتياجات ماسلو.

وفقًا لمازلو (1943)، يجب تلبية الاحتياجات الأساسية مثل البقاء أولًا قبل أن يسعى الشخص لتلبية احتياجات أعلى، مثل تحقيق الذات. هذه الهرمية في الاحتياجات يمكن أن تؤثر مباشرة في السلوكيات الإدمانية، حيث تتحوّل المواد أو الأنشطة إلى أدوات لإشباع الاحتياجات الفسيولوجية أو العاطفية الفورية، مُهملةً احتياجات أخرى بعيدة المدى.

السلوك التكيفي المحفّز يتضمن التوجّه نحو هدف وتفعيل الكائن الحي عبر مؤثرات بيئية أو باطنية، وقد وصف ذلك على نطاق واسع Miranda (2006). وفي هذا الصدد، يقترح Kalivas وVolkow (2005) أن البحث عن الأساس العصبي الحيوي للسلوك المحفّز يتركز على تحديد ركائز دماغية تُعطي أهمية للمؤثرات، مما يسهل استجابة سلوكية محددة تجاهها ويُحدث استجابات تكيفية أو اندفاعية.

فيما يتعلق بـالمناطق الدماغية المشاركة في تفعيل السلوكيات المدفوعة، يبرز Miranda (2006) ثلاث مناطق رئيسية:

1. اللوزة الدماغية،
2. النواة المتكئة
3. والقشرة الجبهية الأمامية.

تلعب هذه المناطق دورًا حيويًا في معالجة المكافآت واتخاذ القرارات السلوكية.

دائرة المكافأة

يُعد جهاز المكافأة في الدماغ مجموعة من البُنى الدماغية التي تُفَعَّل استجابةً للمؤثرات، مطلقةً نواقل عصبية تُولّد مشاعر المتعة والدافعية. يؤدي هذا النظام وظيفة أساسية في تنظيم السلوك التكيفي وتشكيل العادات، حيث يُسهّل التعلم والحفاظ على سلوكيات مثل الطعام والتكاثر (Méndez-Díaz et al., 2017).

يرتبط هذا النظام بتعاطي المواد من خلال قدرة الكائن الحي على تعلّم وتعزيز السلوكيات المرتبطة بالتعاطي، وتخزين المؤثرات في الذاكرة التي قد تعمل لاحقًا كمحفزات لتكرارها (Hernández, Serrano, & Jacinto, 2018).

تتضمن الهياكل الرئيسة المشاركة في نظام المكافأة (Hernández, Serrano, & Jacinto, 2018):

1. الجهاز الحوفي

المعروف باسم “الدماغ العاطفي”، وهو مشارك في تنظيم العواطف والعمليات الدافعية والتعلّم. يشمل بنى مثل اللوزة والحصين، اللتين تلعبان دورًا مهمًا في تكوين الذكريات والاستجابة العاطفية.

2. المنطقة السقائفية البطنية (ATV)

تقع في الجزء المتوسط من الدماغ، وهي مصدر رئيسي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين التي تُسقط محاورها إلى مناطق دماغية مختلفة، بما في ذلك النواة المتكئة والقشرة الجبهية الأمامية. يتدخل الدوبامين الذي تُطلقه المنطقة السقائفية البطنية (ATV) في شعور المتعة والدافعية.

3. النواة المتكئة (NAc)

كجزء من العُقد القاعدية، تعمل النواة المتكئة كواجهة بين الدافعية والفعل الحركي. كما أنها تستقبل في المقام الأول مدخلات من المنطقة السقائفية البطنية (ATV) وتلعب دورًا أساسيًا في تشكيل العادات والاستجابة للمؤثرات المعززة، وهي بنية مركزية في تطور الإدمان.

تنقسم هذه البنية الأخيرة، النواة المتكئة (NAc)، إلى منطقتين: الغطاء الخارجي (shell) والنواة المركزية (core):

1. تستقبل منطقة الغطاء الخارجي (shell) إشارات دوبامينية آتية من المنطقة السقائفية البطنية (ATV)، مما ينظّم الأهمية الدافعية المنسوبة إلى المؤثرات ويسهّل تكوين الارتباطات بين المؤثرات البيئية والتجارب المحفّزة.
2. من جهة أخرى، المنطقة النواة المركزية (core) تربطها اتصالات بالقشرة الحزامية الأمامية والقشرة المدارية الجبهية، وهما منطقتان تشتركان في تقييم المكافآت واتخاذ القرار وتعديل السلوك. يتم ذلك من خلال إسقاطات غلوتاماتية ضرورية للتعلّم والتكيّف مع الحالات الجديدة (Kelley, 2004).

النهج والخلاصة

ختامًا، على الرغم من أهمية الاعتراف بالدور الذي يلعبه البُعد البيولوجي في الإدمان، لا ينبغي اعتباره العمود التفسيري الوحيد أو الجوهر الحصري لهذه الظواهر.

وفي هذا السياق، يجب أن يتجاوز تناول الإدمان النظريات الاختزالية التي تميل إلى تصنيف الأشخاص حصريًا ضمن وسم تشخيصي. كما يؤكد García Patiño (2022)، “الشخص ليس إدمانه”. يدعو هذا المنهج إلى تبني منظور يعتبر الشخص فاعلًا لا كائنًا سلبيًا للعلاج. ينبغي أن تضع العلاقة العلاجية أولًا الفهم والاحترام والبناء التشاركي للحلول، متجاوزةً النماذج الرأسية والمرضنة التي تُكرّس الوصم وفقدان الفاعلية.

كما أنه من الضروري الاعتراف بأن النموذج الطبي، المُستخدم كثيرًا في هذا المجال، قد يُستغل لصالح مصالح اقتصادية، مثل صناعة الأدوية. أظهر Cosgrove وKrimsky (2012) تضارب مصالح في تطوير DSM-5، مبرزين كيف أن تسليع التشخيصات يمكن أن يؤثر في تصور الاضطرابات والأمراض، لا سيما في مجال الطب النفسي الذي يعتمد على أحكام ذاتية ويفتقد مؤشرات بيولوجية واضحة (Becoña, 2016).

المراجع

• Becoña, E. (2016). الإدمان “ليس” مرضًا دماغيًا. Papeles del Psicólogo / Psychologist Papers, 37(2), 118-125. https://www.redalyc.org/pdf/778/77846055004.pdf
• Becoña, E. (2018). الإدمان السلوكي: التفريق بين المهم وغير المهم. INFONOVA, Revista profesional y académica sobre adicciones, 34, 11-21. https://www.researchgate.net/publication/325989445
• Cosgrove, L., & Krimsky, S. (2012). مقارنة الارتباطات المالية لأعضاء لجان DSM-IV وDSM-5 مع الصناعة: استمرار مشكلة خبيثة. PLoS medicine, 9(3), e1001190.  https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001190
• Elío-Calvo, D. (2023). النماذج البيوطبية والنماذج البيولوجية-النفسية-الاجتماعية في الطب. Revista Médica La Paz, 29(2). http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582023000200112
• García Patiño, A. (2022). تجاوز الإدمان. الشخص ليس إدمانه. Revista Española de Drogodependencias, 47(1), 11-21. https://doi.org/10.54108/10001
• Godoy, J. (1999). علم نفس الصحة: تحديد المفهوم. في M. A. Simón (محرر)، Manual de psicología de la salud: Estilos de vida y promoción de la salud. Material didáctico: Fundamentos, metodología y aplicaciones (ص. 39–75). Biblioteca Nueva.
• Gómez, A. P. (1995). الإدمان والمرض: الأسطورة والواقع. Revista Colombiana de Psicología, (4), 67–71.
• ​​Hernández, K. C. R., Serrano, L. M. R., & Jacinto, U. L. (2018). البيولوجيا العصبية لنظام المكافأة في السلوكيات الإدمانية: تعاطي الكحول. Revista electrónica de psicología Iztacala, 20(4). https://www.revistas.unam.mx/index.php/repi/article/view/62805
• Kalivas, P. W., & Volkow, N. (2005). الأساس العصبي للإدمان: مرض في الدافعية والاختيار. American Journal of Psychiatry, 162(8), 1403–1413. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.8.1403
• Kelley, A. E. (2004). السيطرة الشريطية البطينية على الدافعية الشهية: الدور في السلوك التناولي والتعلّم المرتبط بالمكافأة. Neuroscience and Biobehavioral Review, 27(8), 765–776. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2003.11.015
• Kuhar, M., Droby, L. C., Evans, J. A. F., & Caselli, K. G. (2016). الدماغ المدمن: لماذا نسيء استخدام المخدرات والكحول والنيكوتين والعديد من الأشياء الأخرى. Ediciones UC. 
• Maslow, A. H. (1943). نظرية الدافعية البشرية. Psychological Review, 50(4), 370–396. https://doi.org/10.1037/h0054346
• Miranda, A. V. (2006). البيولوجيا العصبية للإدمان: ما وراء دائرة المكافأة. Revista de Psiquiatría y Salud Mental Hermilio Valdizán, 7(2), 73-80.
• Méndez-Díaz, M., Romero Torres, B. M., Cortés Morelos, J., Ruíz-Contreras, A. E., & Prospéro García, O. (2017). البيولوجيا العصبية للإدمان. Revista de la Facultad de Medicina (México), 60(1), 29-38. https://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2017.60.1.03
• Vrecko, S. (2010). ولادة مرض دماغي: العلم والدولة وسياسات الإدمان العصبية. History of the Human Sciences, 23(4), 52–67. https://doi.org/10.1177/0952695110371598

إذا أعجبتك هذه المدخلة من المدونة حول الـ مفهوم الإدمان ودائرة مكافأة الدماغ، فربما تهمك هذه المقالات من NeuronUP:

“تمت ترجمة هذا المقال. رابط المقال الأصلي باللغة الإسبانية:”
El concepto de adicción y el sistema de recompensa cerebral