التوتر، منظور فسيولوجي

يتحدث الاختصاصي بابلو أروندو في هذا المقال عن التوتر من منظور فسيولوجية. على وجه التحديد، يشرح نظام الدفاع لمواجهة المؤثرات المنفرة، الذي تتولد فيه استجابات فسيولوجية تُحدث تغييرات في الآليات العصبية.

الوطاء، الاكتئاب، مستقبلات الجلوكوكورتيكويد، الكورتيزول، الكورتيكوستيرون، الغدد الكظرية

على مدار التطور، طورت الحيوانات نظاماً للدفاع لمواجهة المحفزات المنفرة، يحدث فيه مجموعة من الاستجابات الفسيولوجية التي تُحدث تغييرات في الآليات العصبية والغددية التي تسمح للكائن بالحفاظ على التوازن الداخلي (McEwen, 2008).

يحدث آليتان فسيولوجيتان بشكل رئيسي:

• من ناحية، محور العصب الودي-النخاعي (SAM) يستجيب بسرعة كبيرة للمثيرات الضاغطة، لأنه يشمل الجهاز العصبي الودي ونخاع الغدة الكظرية. مثال على قدرته الاستجابية أنه قد يتضاعف معدل ضربات القلب بعد المنبه، مما يجهز الجسم لمواجهة وضع مهدد. في هذه الاستجابة للمثير، تنشط الخلايا العصبية في النواة ما حول البطينين للوطاء، والمسلك الوحيد، والنواة الزرقاء في جذع الدماغ. تطلق الخلايا العصبية في هذه البنى الأدرينالين و النورأدرينالين (الكاتيكولامينات) التي تصل إلى خلايا الأعضاء المنشَّطة بواسطة الجهاز الودي، فتتعزز بذلك وظائف التكيّف مثل القتال أو الهروب على سبيل المثال (Guyton & Hall, 2005).
• من ناحية أخرى، محور الوطاء-الغدة النخامية-الغدة الكظرية (HPA)، حيث تمتد محاور خلايا العصبون في النواة ما حول البطينين للوطاء نحو النتوء المتوسط، حيث يُفرز هرمون مطلق الكورتيكوتروبين (CRH). هذا بدوره يحفّز إفراز الغدة النخامية الأمامية لهرمون موجه قشر الكظر (ACTH). يستهدف ACTH قشرة الغدد الكظرية (المنطقة اللفائفية والمنطقة الشبكية)، الواقعة قرب الكليتين، والتي تفرز الجلوكوكورتيكويدات في الحيوانات (Morén, 2007) والكورتيزول لدى البشر (Gómez & Escobar, 2006). هذا الهرمون يزوّد أعضاء الجسم بمزيد من الطاقة من خلال الحفاظ بشكل مناسب على مستويات الغلوكوز.

لاحقاً، الكورتيزول المنتج في قشرة الغدة الكظرية يُعيد تغذية الجهاز بتأثير سلبي عن طريق تثبيط الوطاء والغدة النخامية عند ارتباطه بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد الموجودة في الدماغ (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968).

ترتبط الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيزول أو الكورتيكوستيرون) أيضاً بمستقبلات المينيرالوكورتيكويد (MR) التي تتواجد في هياكل الجهاز الحوفي في الدماغ أكثر من مستقبلات GR. بينما تتواجد الأخيرة بوفرة أكبر في مناطق أخرى من الجهاز العصبي المركزي (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).

لمستقبلات MR قدرة ارتباطية أكبر بكثير مع الكورتيكوستيرون أو الكورتيزول، تقريباً أعلى بعشر مرات مما لدى مستقبلات GR (Reul & De Kloet, 1987). لذلك في الحالة الطبيعية، تكون الأولى مفعلة بالفعل، وعندما يُفرز كمية كبيرة من الكورتيزول، يقوم هذا بتفعيل مستقبلات GR التي تتولى تثبيط تخليق CRH وACTH.

يعود النظام إلى الحالة القاعدية، جاهزاً لموقف توتر آخر. عندما تستمر المؤثرات المسببة للإجهاد لفترة طويلة، يتوقف نظام التغذية الراجعة السلبية عن العمل بشكل سليم وقد يؤدي ذلك إلى اضطراب جسدي أو نفسي (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras,  2008).

التوتر والاكتئاب الشديد

يتشارك التوتر والاكتئاب الشديد العديد من الخصائص، إذ إن البُنى والمسارات الدماغية المشاركة في كل عملية متشابهة (Gold و Chrousos, 1999). بالإضافة إلى ذلك، لوحظ أن بعض المرضى المكتئبين يزداد حجم غددهم الكظرية (Montes, 2004)، وهي متورطة في إنتاج الجلوكوكورتيكويدات الناتجة عن التوتر، وكذلك في التجارب الحيوانية (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson  2005; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke & Fuchs, 2005).

من المهم معرفة أي العوامل المرتبطة بـالتوتر تعتبر مؤشرات للهشاشة تجاه تطور الأمراض. فمثلاً، يمكن أن تتسبب الأحداث المجهدة في الطفولة في حدوث أمراض في مرحلة البلوغ (McCrory, De Brito & Viding, 2012; Bremme & Vermetten, 2001; Heim & Binder, 2012).

علاوة على ذلك، فإن الطريقة التي يُتَعامل بها مع كل موقف يمكن أن تكون عاملًا حاسماً في تطور أمراض مستقبلية. فمثلاً، تُعد الاستراتيجية السلبية عامل خطر للاكتئاب الشديد، بينما تُعد الاستراتيجية النشطة عامل خطر للأمراض القلبية الوعائية (Koolhaas, 2008).

إذا أعجبك هذا المقال حول التوتر من منظور فسيولوجي، فقد تهمك هذه المقالات من NeuronUP:

“تمت ترجمة هذا المقال. رابط المقال الأصلي باللغة الإسبانية:”
Estrés, perspectiva fisiológica