L’Association murcienne des neurosciences explique la relation entre l’autisme et le cerveau et les causes neurobiologiques qui conduisent à l’autisme.
Introduction autisme et cerveau
L’autisme est un trouble du développement neurobiologique qui se manifeste au cours des trois ou quatre premières années de la vie. De plus, il s’agit d’un trouble qui dure tout au long du cycle de vie. Bien que chaque syndrome autistique soit différent dans sa symptomatologie, deux facteurs sont communs à ce trouble :
- L’enfant présente des déficiences persistantes en matière d’interaction sociale et de communication.
- Il a des comportements, des intérêts ou des activités restrictifs et répétitifs (Volden, 2017).
Causes neurobiologiques
L’autisme implique principalement des déficits comportementaux ; cependant, de nombreuses recherches ont montré que le problème commence dans le développement neuronal du fœtus. Les lignes de recherche les plus récentes sur les causes neurobiologiques de ce trouble sont décrites ci-après.
Autisme et volume cérébral
Tout d’abord, certains chercheurs ont trouvé une relation entre le degré de surcroissance cérébrale et la sévérité des symptômes autistiques. En effet, il a été démontré par des études IRM et structurelles que la croissance excessive du cerveau chez les enfants autistes commence au cours de la première année de vie, voire avant (Amaral et al., 2017 ; Kessler, Seymour et Rippon, 2016). Bien que la cause de cette croissance accélérée soit actuellement inconnue, ces données représentent une avancée pour le diagnostic précoce et le traitement de l’autisme.
Autisme et organisation anormale du cortex cérébral
Deuxièmement, nous avons le cortex cérébral, qui tend à s’organiser en régions différenciées dès les premiers mois de gestation du fœtus. Cependant, il a été observé que cette différenciation ne se produit pas de la même manière chez les enfants autistes. Une étude a comparé, au moyen d’une technique tomographique, l’organisation cérébrale d’enfants diagnostiqués autistes décédés et d’autres non diagnostiqués. Dans cette étude, les deux groupes étaient âgés de 2 à 15 ans. Il en est ressorti que le cerveau des enfants autistes présentait des zones désorganisées, avec la présence de cellules mal placées dans le cortex préfrontal, étroitement lié à la communication et à l’interaction sociale (Sanz-Cortes, Egana-Ugrinovic, Zupan, Figueras et Gratacos, 2014). Des études ultérieures ont confirmé cette découverte, l’une des causes possibles étant un mauvais développement neuronal au cours des deuxième et troisième trimestres de la gestation.
Autisme et hypo-activation de l’amygdale
En effet, l’amygdale est la structure cérébrale chargée du traitement des émotions. L’ampleur de sa fonction émotionnelle est telle que lorsque l’amygdale est endommagée, la personne est incapable de reconnaître les émotions chez les autres, de les exprimer et même de les nommer. Des études pionnières utilisant la technique de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle ont montré que l’amygdale d’enfants diagnostiqués autistes avait un niveau fonctionnel plus faible lorsqu’ils effectuaient un exercice de reconnaissance émotionnelle, par rapport au niveau d’activation d’enfants du même âge mais non diagnostiqués (Barnea-Goraly et al., 2014). D’autres auteurs ont également constaté certaines différences morphologiques et de sensibilité entre la fonctionnalité de l’amygdale d’un enfant autiste et celle d’un enfant non diagnostiqué (Kiefer et al., 2017).
Autisme et ralentissement du développement fonctionnel du cerveau
Bien qu’il n’y ait pas encore de données concluantes, certaines recherches ont montré que les zones du cerveau impliquées dans la communication et les interactions sociales se développent et deviennent fonctionnelles plus lentement chez les enfants autistes que chez les enfants ne présentant pas ce trouble (Ameis et Catani, 2015 ; Washington et al., 2014). Cela expliquerait l’incapacité de ces enfants à tisser des liens affectifs et à entrer en relation avec l’environnement.
Comme on peut le constater dans cette entrée, il existe de nombreuses théories qui tentent de donner une explication à l’autisme. Cette multitude d’hypothèses est certainement due à la variété des symptômes que présente le trouble lui-même et à la complexité que recèle l’autisme. Néanmoins, les futures lignes de recherche soutiennent les deux premières propositions qui sont encourageantes et permettront aux professionnels psychologues et neuropsychologues, entre autres, de mieux connaître l’autisme, sa prévention et son intervention tout au long du cycle de vie.
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Bibliographie
- Amaral, D. G., Li, D., Libero, L., Solomon, M., Van de Water, J., Mastergeorge, A., … y Wu Nordahl, C. (2017). In pursuit of neurophenotypes: The consequences of having autism and a big brain. Autism Research, 10(5), 711-722.
- Ameis, S. H. y Catani, M. (2015). Altered white matter connectivity as a neural substrate for social impairment in Autism Spectrum Disorder. Cortex, 62, 158-181.
- Barnea-Goraly, N., Frazier, T. W., Piacenza, L., Minshew, N. J., Keshavan, M. S., Reiss, A. L. y Hardan, A. Y. (2014). A preliminary longitudinal volumetric MRI study of amygdala and hippocampal volumes in autism. Progress in Neuro Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 124-128.
- Kessler, K., Seymour, R. A. y Rippon, G. (2016). Brain oscillations and connectivity in autism spectrum disorders (ASD): new approaches to methodology, measurement and modelling. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 601-620.
- Kiefer, C., Kryza-Lacombe, M., Cole, K., Lord, C., Monk, C. y Wiggins, J. L. (2017). 126-Irritability and Amygdala-Ventral Prefrontal Cortex Connectivity in Children with High Functioning Autism Spectrum Disorder. Biological Psychiatry, 81(10), 53-58.
- Sanz-Cortes, M., Egana-Ugrinovic, G., Zupan, R., Figueras, F. y Gratacos, E. (2014). Brainstem and cerebellar differences and their association with neurobehavior in term small-for-gestational-age fetuses assessed by fetal MRI. American journal of obstetrics and gynecology, 210(5), 452-459.
- Volden, J. (2017). Autism Spectrum Disorder. California: Springer International Publishing.
- Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., … y Gaillard, W. D. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human brain mapping, 35(4), 1284-1296.
