Tout au long de l’\u00e9volution, les animaux ont d\u00e9velopp\u00e9 un syst\u00e8me de d\u00e9fense<\/strong> pour faire face aux stimuli aversifs, dans lesquels une s\u00e9rie de r\u00e9ponses physiologiques \u00e0 lieu. Ces derni\u00e8res produisent des changements dans les m\u00e9canismes neuronaux et endocriniens qui permettent au corps de maintenir l’hom\u00e9ostasie<\/strong> (McEwen, 2008).<\/p>\n\n\n\n Plus tard, le cortisol<\/strong> produit dans le cortex surr\u00e9nalien, alimente n\u00e9gativement le syst\u00e8me en inhibant l’hypothalamus et l’hypophyse en se liant aux glucor\u00e9cepteurs pr\u00e9sents dans le cerveau (McEwen, Weiss, & Schwartz, 1968). Les glucocortico\u00efdes<\/strong> (cortisol ou corticost\u00e9rone) se lient \u00e9galement aux r\u00e9cepteurs min\u00e9ralocortico\u00efdes (MR) qui sont plus pr\u00e9sents dans les structures limbiques du cerveau que les GR. Ces derniers sont plus pr\u00e9sents dans d’autres r\u00e9gions du syst\u00e8me nerveux central (Chao, Choo & McEwen, 1989; Van Eekelen, Jiang, De Kloet., & Bohn, 1988).<\/p>\n\n\n\n Les MR ont une capacit\u00e9 de liaison beaucoup plus \u00e9lev\u00e9e avec la corticost\u00e9rone ou le cortisol. Elle est environ 10 fois sup\u00e9rieure<\/strong> \u00e0 celle des RG (Reul & De Kloet, 1987). Pour cette raison, \u00e0 l’\u00e9tat normal, les premiers sont d\u00e9j\u00e0 activ\u00e9s. Lorsqu’une grande quantit\u00e9 de cortisol est lib\u00e9r\u00e9e, elle active d\u00e9j\u00e0 les GR qui sont responsables d’inhiber la synth\u00e8se de CHR et d’ACTH<\/strong>. Le syst\u00e8me revient \u00e0 l’\u00e9tat basal, pr\u00eat pour une autre situation stressante. Lorsque les stimuli stressants se prolongent dans le temps, le syst\u00e8me de r\u00e9troaction n\u00e9gative cesse de fonctionner correctement et peut d\u00e9clencher un trouble<\/strong> physique ou psychologique (Jimenez, Gutierrez, Dominguez & Contreras, 2008).<\/p>\n\n\n\n Le stress et la d\u00e9pression majeure partagent de nombreuses caract\u00e9ristiques. Effectivement, les structures c\u00e9r\u00e9brales et les voies impliqu\u00e9es dans chaque processus sont similaires (Gold et Chrousos, 1999). Il a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9 que les glandes surr\u00e9nales<\/strong> de certains patients d\u00e9prim\u00e9s augmentent<\/strong> (Montes, 2004). Ces glandes sont impliqu\u00e9es dans la production de glucocortico\u00efdes en raison du stress (Grippo, Francis, Beltz, & Johnson 2005 ; Rygula, Abumaria, Domenici, Hiemke et Fuchs, 2005).<\/p>\n\n\n\n Il est important de savoir quels facteurs li\u00e9s au stress sont des indicateurs de vuln\u00e9rabilit\u00e9<\/strong> au d\u00e9veloppement de maladies. Par exemple, des \u00e9v\u00e9nements stressants pendant l’enfance peuvent provoquer des maladies \u00e0 l’\u00e2ge adulte (McCrory, De Brito & Viding, 2012 ; Bremme & Vermetten, 2001 ; Heim & Binder, 2012). De plus, le fait de savoir comment chaque situation est affront\u00e9e peut \u00eatre un facteur d\u00e9terminant dans le d\u00e9veloppement de futures maladies. Ainsi, par exemple, une strat\u00e9gie passive est un facteur de risque de d\u00e9pression majeure<\/strong> et une strat\u00e9gie active est un facteur de maladies cardiovasculaires (Koolhaas, 2008).<\/p>\n\n\n\n Stress au travai l: d\u00e9finition, causes et cons\u00e9quences pour la sant\u00e9<\/a><\/p>\n\n\n\n Les sympt\u00f4mes de la d\u00e9pression, d\u2019un point de vue cognitif.<\/a><\/p>\n\n\n\nDeux principaux m\u00e9canismes physiologiques:<\/h3>\n\n\n\n
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Actions du cortisol <\/h4>\n\n\n\n
Stress et d\u00e9pression majeure<\/h2>\n\n\n\n
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