{"id":31680,"date":"2025-05-14T08:00:00","date_gmt":"2025-05-14T06:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/neuronup.com\/de\/?p=31680"},"modified":"2025-06-12T09:45:28","modified_gmt":"2025-06-12T07:45:28","slug":"hippocampus-atrophie-unterschiede-zwischen-leichter-kognitiver-beeintraechtigung-mci-und-der-alzheimer-krankheit-ad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/neuronup.com\/de\/kognitive-stimulation-und-rehabilitation\/neurodegenerative-erkrankungen\/hippocampus-atrophie-unterschiede-zwischen-leichter-kognitiver-beeintraechtigung-mci-und-der-alzheimer-krankheit-ad\/","title":{"rendered":"Hippocampus-Atrophie: Unterschiede zwischen leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung (MCI) und der Alzheimer-Krankheit (AD)"},"content":{"rendered":"\n

Die Neuropsychologin Conchi Moreno Rodr\u00edguez erkl\u00e4rt in diesem Artikel, wie die Hippocampus-Atrophie zwischen leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung (LKB) und Alzheimer-Krankheit (AK) unterscheiden kann<\/strong>, was eine fr\u00fchzeitige Diagnose und eine gezieltere neuropsychologische Intervention erm\u00f6glicht.<\/p>\n\n\n\n

Der Hippocampus ist eine der am intensivsten untersuchten Strukturen in den Neurowissenschaften<\/strong>, insbesondere wegen seiner zentralen Rolle im Ged\u00e4chtnis. Obwohl es diagnostische Unterschiede zwischen der leichten kognitiven Beeintr\u00e4chtigung (LKB) und der Alzheimer-Krankheit (AK)<\/a> gibt, steht der Hippocampus im Fokus zahlreicher Studien, da seine Degeneration ein entscheidender Indikator f\u00fcr das Risiko einer beginnenden Demenz sein kann.<\/p>\n\n\n\n

Was ist eine leichte kognitive Beeintr\u00e4chtigung (LKB)?<\/h2>\n\n\n\n

Im Rahmen des normalen Alterungsprozesses ist es \u00fcblich, dass bestimmte kognitive Funktionen im Vergleich zu j\u00fcngeren Menschen abnehmen, etwa durch eine langsamere Reaktionsgeschwindigkeit. Dennoch bleiben \u00e4ltere Erwachsene in der Regel im Alltag voll funktionsf\u00e4hig.<\/p>\n\n\n\n

Die leichte kognitive Beeintr\u00e4chtigung (LKB) ist gekennzeichnet durch einen R\u00fcckgang in einer oder mehreren kognitiven Funktionen<\/a><\/strong> (z.\u202fB. dem Ged\u00e4chtnis) im Vergleich zu Altersgenossen (Pose & Manes, 2010; R\u00edos et al., 2001). Um diesen R\u00fcckgang zu bewerten, wird eine umfassende neuropsychologische Untersuchung durchgef\u00fchrt, erg\u00e4nzt durch weitere diagnostische Tests, die den Befund objektivieren. Die kognitiven Beeintr\u00e4chtigungen sind dabei nicht schwerwiegend genug, um die Selbstst\u00e4ndigkeit der betroffenen Person zu beeintr\u00e4chtigen (Rosselli & Ardilla, 2012).<\/p>\n\n\n\n

Es gibt verschiedene Formen der LKB:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Amnestische LKB<\/strong>, bei der ausschlie\u00dflich das Ged\u00e4chtnis betroffen ist;<\/li>\n\n\n\n
  2. Multidom\u00e4n-amnestische LKB<\/strong>, bei der das Ged\u00e4chtnis und weitere kognitive Funktionen betroffen sind;<\/li>\n\n\n\n
  3. Nicht-amnestische LKB<\/strong>, bei der andere kognitive Funktionen au\u00dfer dem Ged\u00e4chtnis beeintr\u00e4chtigt sind.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    Amnestische Formen der LKB gelten als besonders risikobehaftet f\u00fcr die Entwicklung einer AK<\/strong>. Typische Beschwerden in diesem Stadium sind z.\u202fB. das Vergessen, wo man einen Gegenstand abgelegt hat, das Verpassen eines Termins oder das gelegentliche Verlieren des Gespr\u00e4chsfadens. Betroffene greifen h\u00e4ufig auf Hilfsmittel wie Kalender, Notizb\u00fccher oder Alarme zur\u00fcck, um sich an wichtige Informationen zu erinnern.<\/p>\n\n\n\n

    Ein kontinuierliches neurologisches und neuropsychologisches Monitoring ist entscheidend<\/strong>. Es erm\u00f6glicht, den Verlauf der Symptome zu beobachten, Ver\u00e4nderungen in der kognitiven Leistungsf\u00e4higkeit fr\u00fchzeitig zu erkennen und die therapeutischen Ma\u00dfnahmen pr\u00e4ziser anzupassen \u2013 insbesondere, da LKB eine Vorstufe der Alzheimer-Krankheit darstellen kann.<\/p>\n\n\n\n

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    Ab wann spricht man von Alzheimer?<\/h2>\n\n\n\n

    Die Alzheimer-Krankheit (AK) wird diagnostiziert, wenn nach einer ausf\u00fchrlichen klinischen Untersuchung \u2013 einschlie\u00dflich neuropsychologischer Tests, bildgebender Verfahren und biomedizinischer Analysen \u2013 ein signifikanter kognitiver Abbau festgestellt wird (insbesondere im Ged\u00e4chtnis, aber nicht ausschlie\u00dflich). Dieser Abbau f\u00fchrt allm\u00e4hlich zu einem Verlust der Selbstst\u00e4ndigkeit und zu wachsender Abh\u00e4ngigkeit im Alltag, was eine zunehmende Betreuung durch Angeh\u00f6rige erforderlich macht.<\/p>\n\n\n\n

    <\/div>\n\n\n\n

    Leichte kognitive Beeintr\u00e4chtigung (LKB) vs. Alzheimer-Krankheit (AK)<\/h2>\n\n\n\n

    Der Hippocampus bei LKB und AK<\/h3>\n\n\n\n

    Der Hippocampus ist eine der am h\u00e4ufigsten erforschten Hirnstrukturen<\/strong>, da sein Atrophiegrad ein Schl\u00fcsselindikator f\u00fcr die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung bei Menschen mit LKB sein kann (L\u00f3pez & Calero, 2009; Samper, Llibre, S\u00e1nchez & Sosa, 2011).<\/p>\n\n\n\n

    Seine Bedeutung liegt in seiner Beteiligung an Ged\u00e4chtnis- und Lernprozessen<\/strong>. Dar\u00fcber hinaus spielt er eine zentrale Rolle bei der Steuerung emotionaler Reaktionen, der Schlafkonsolidierung und der Ged\u00e4chtnisbildung. Au\u00dferdem beeinflusst er die Regulierung von Motivation (Almaguer-Meli\u00e1n & Bergado-Rosado, 2002; Antepara, Jim\u00e9nez & Junco, 2023; Torres et al., 2015).<\/p>\n\n\n\n

    Der Hippocampus ist in mehrere Subregionen unterteilt<\/strong> (Allen & Fortin, 2013; Altamirano, 2022; Mugnaini & Kropff, 2023; Nishijima, Kawakami & Kita, 2013):<\/p>\n\n\n\n

      \n
    1. CA1<\/strong>, zust\u00e4ndig f\u00fcr die Konsolidierung des Langzeitged\u00e4chtnisses;<\/li>\n\n\n\n
    2. CA2<\/strong>, beteiligt an der Bildung emotionaler Erinnerungen;<\/li>\n\n\n\n
    3. CA3<\/strong>, verantwortlich f\u00fcr den Abruf von Informationen;<\/li>\n\n\n\n
    4. Gyrus dentatus<\/strong>, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung neuer Erinnerungen;<\/li>\n\n\n\n
    5. Subiculum<\/strong>, relevant f\u00fcr das r\u00e4umliche Ged\u00e4chtnis und die Kodierung von Informationen.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

      Unter den verschiedenen zuvor beschriebenen Typen der LKB weisen einige Autoren (Emmert et al., 2022) darauf hin, dass Personen mit amnestischer LKB ein signifikant geringeres Hippocampusvolumen<\/strong> aufweisen als solche mit nicht-amnestischer LKB. Dies legt nahe, dass Erstere ein h\u00f6heres Risiko haben, sp\u00e4ter eine Alzheimer-Krankheit zu entwickeln.<\/p>\n\n\n\n

      Miao, Zhou, Wu, Chen und Tian (2022) berichten, dass Personen mit LKB zu einer bilateralen Volumenreduktion des Hippocampus und zu einer Atrophie der rechten Seite neigen<\/strong>, im Vergleich zu Personen ohne kognitive Beeintr\u00e4chtigung.<\/p>\n\n\n\n

      Im Vergleich zwischen Personen mit leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung und denjenigen mit diagnostizierter Alzheimer-Krankheit<\/strong> zeigte sich, dass Letztere eine deutlich st\u00e4rkere Volumenminderung und ausgepr\u00e4gtere Atrophie im Hippocampus aufwiesen<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

      Insgesamt stellten die Autoren fest, dass eine Hippocampusatrophie sowohl bei LKB als auch bei Alzheimer vorkommt, jedoch bei Alzheimer st\u00e4rker ausgepr\u00e4gt ist<\/strong>. Dar\u00fcber hinaus zeigten sie, dass auch die graue Substanz in weiteren Hirnregionen \u2013 wie der Insula, dem unteren Frontallappen, dem oberen Temporallappen und dem Kleinhirn \u2013 eine entscheidende Rolle beim \u00dcbergang von LKB zur Alzheimer-Krankheit spielt (Miao et al., 2022).<\/p>\n\n\n\n

      Zur genaueren Untersuchung der Hippocampusatrophie betonen einige Autoren (Jahanshahi, Naghdi und Khezerloo, 2023), dass die Asymmetrie der Hippocampus-Subfelder als Biomarker zur Unterscheidung zwischen Alzheimer und LKB genutzt werden kann<\/strong>, da sie signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen beobachteten.<\/p>\n\n\n\n

      In dieselbe Richtung ging die Studie von Zilioli et al. (2024), die m\u00f6gliche Ver\u00e4nderungen in den Subfeldern des Hippocampus untersuchte. Sie fanden heraus, dass eine Atrophie im Subikulum, Pr\u00e4sbikulum und Gyrus dentatus bei LKB bereits vorhanden ist, sich aber bei einer Umwandlung in Alzheimer deutlich verschlechtert<\/strong>. Cao et al. (2024) heben hervor, dass unter den Subfeldern des Hippocampus das Subikulum m\u00f6glicherweise die gr\u00f6\u00dfte klinische Relevanz f\u00fcr die Beurteilung des Krankheitsverlaufs besitzt.<\/p>\n\n\n\n

      Eine aktuelle Studie legt nahe, dass bereits im pr\u00e4klinischen Stadium der Alzheimer-Krankheit die Ablagerung von Tau-Proteinen in temporalen Regionen zu Ver\u00e4nderungen im Hippocampus beitragen kann<\/strong>, wobei insbesondere der rechte Hippocampus anf\u00e4lliger f\u00fcr diese Ver\u00e4nderungen zu sein scheint als der linke (Pan et al., 2025).<\/p>\n\n\n\n

      Kognitive Stimulation bei LKB und Alzheimer<\/h3>\n\n\n\n

      Kognitive Stimulation ist eine der am h\u00e4ufigsten eingesetzten Methoden zur Vorbeugung und\/oder Verlangsamung des kognitiven Abbaus<\/strong>. Eine Metaanalyse kam zu dem Schluss, dass kognitive Stimulation F\u00e4higkeiten wie Orientierung, Aufmerksamkeit, Praxisleistungen und insbesondere das Ged\u00e4chtnis verbessert (G\u00f3mez-Soria et al., 2023).<\/p>\n\n\n\n

      Aufgrund der Unterschiede zwischen leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung und Alzheimer-Krankheit unterscheiden sich jedoch auch die Ergebnisse kognitiver Stimulation je nach Diagnose, da die kognitiven F\u00e4higkeiten im zweiten Fall deutlich st\u00e4rker beeintr\u00e4chtigt sind. Selbst innerhalb desselben Krankheitsstadiums k\u00f6nnen sich die Ergebnisse unterscheiden, wie z.\u202fB. in der Studie von Gonz\u00e1lez, Satorrres, Soria und Mel\u00e9ndez (2022), die zeigten, dass kognitive Stimulation bei Menschen mit moderater Alzheimer-Krankheit das Ged\u00e4chtnis verbessern kann<\/strong>, die Effekte jedoch nach drei Monaten nachlassen.<\/p>\n\n\n\n

      Kognitive Stimulation wird h\u00e4ufig durch Online-Neurorehabilitationsprogramme umgesetzt. In j\u00fcngerer Zeit wurde jedoch beobachtet, dass virtuelle Realit\u00e4t helfen kann, kognitive Funktionen wie das Ged\u00e4chtnis bei Patient:innen mit LKB<\/strong> (Garc\u00eda, 2023) und Alzheimer-Krankheit<\/strong> zu verbessern \u2013 vorausgesetzt, dass die Aktivit\u00e4ten auch in den Alltag \u00fcbertragen werden (Cisne und Fabricio, 2022).<\/p>\n\n\n\n

      Zus\u00e4tzlich zur kognitiven Stimulation haben weitere Studien die Auswirkungen k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung auf die Konnektivit\u00e4t des Hippocampus<\/strong> untersucht. Dabei zeigte sich, dass Personen mit LKB nach einem k\u00f6rperlichen Trainingsprogramm eine verbesserte Hippocampus-Konnektivit\u00e4t und damit eine bessere Ged\u00e4chtnisleistung aufweisen (Won et al., 2021).<\/p>\n\n\n\n

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      Fazit<\/h2>\n\n\n\n

      Eine systematische Nachverfolgung erleichtert die Umsetzung personalisierter Strategien, die kognitive Stimulation, medikament\u00f6se Interventionen und Ver\u00e4nderungen des Lebensstils einschlie\u00dfen k\u00f6nnen \u2013 mit dem Ziel, die Lebensqualit\u00e4t der betroffenen Person zu optimieren und in manchen F\u00e4llen das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen. Gleichzeitig liefert sie den Angeh\u00f6rigen und Pflegekr\u00e4ften wertvolle Informationen, um ihre Unterst\u00fctzung an die sich wandelnden Bed\u00fcrfnisse der Patient:innen anzupassen.<\/p>\n\n\n\n

      Zudem gewinnt die Kombination aus kognitiver Stimulation und k\u00f6rperlichem Training zunehmend an Bedeutung \u2013 sowohl bei Personen mit LKB als auch mit Alzheimer-Krankheit \u2013, da beide Faktoren die Chancen auf eine Verbesserung der kognitiven Leistungsf\u00e4higkeit erh\u00f6hen.<\/p>\n\n\n\n

      Literaturverzeichnis<\/h2>\n\n\n\n\n\n