{"id":31220,"date":"2025-02-12T12:23:09","date_gmt":"2025-02-12T10:23:09","guid":{"rendered":"https:\/\/neuronup.com\/de\/?p=31220"},"modified":"2025-06-12T12:00:46","modified_gmt":"2025-06-12T10:00:46","slug":"die-alzheimer-krankheit-als-klinisch-biologisches-konstrukt-empfehlung-einer-internationalen-arbeitsgruppe","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/neuronup.com\/de\/neuronup-nachrichten\/die-alzheimer-krankheit-als-klinisch-biologisches-konstrukt-empfehlung-einer-internationalen-arbeitsgruppe\/","title":{"rendered":"Die Alzheimer-Krankheit als klinisch-biologisches Konstrukt: Empfehlung einer internationalen Arbeitsgruppe"},"content":{"rendered":"\n<p class=\"has-xl-font-size\">Antonio Javier Sutil pr\u00e4sentiert in diesem Artikel die wichtigsten Daten der Studie <em>&#8222;Die Alzheimer-Krankheit als klinisch-biologisches Konstrukt: Empfehlung einer internationalen Arbeitsgruppe&#8220;<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">\u00c4nderung der diagnostischen Kriterien f\u00fcr Alzheimer<\/h2>\n\n\n\n<p>K\u00fcrzlich hat die <a href=\"https:\/\/www.alz.org\/\">Alzheimer-Vereinigung<\/a> die <strong>\u00c4nderung der diagnostischen Kriterien f\u00fcr <a href=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/neurorehabilitation\/neurodegenerative-erkrankungen\/alzheimer-krankheit\/\">Alzheimer<\/a> vorgeschlagen, sodass diese ausschlie\u00dflich auf biologischen Nachweisen basieren<\/strong>. Dies w\u00fcrde die M\u00f6glichkeit er\u00f6ffnen, Alzheimer (AD) bei kognitiv gesunden Personen mit entsprechenden Biomarkern zu diagnostizieren. Dies k\u00f6nnte erhebliche Auswirkungen auf die Gesellschaft haben, da gleichzeitig diese neuen Kriterien nicht f\u00fcr kognitiv gesunde Personen empfohlen werden, was neue und bedeutende Fragen aufwirft, die gekl\u00e4rt werden m\u00fcssen.<\/p>\n\n\n\n<p>Dies h\u00e4tte einerseits <strong>erhebliche Auswirkungen auf die Forschungsumgebungen<\/strong>. In den letzten Jahrzehnten haben sich die Nachweise f\u00fcr assoziierte Biomarker vervielfacht, was einen Paradigmenwechsel erm\u00f6glicht hat \u2013 von der postmortalen Forschung hin zur Untersuchung des Krankheitsverlaufs bereits in fr\u00fchen Stadien. Dieser Wandel hat nicht nur die Zunahme der Beobachtungsforschung beg\u00fcnstigt, sondern auch klinische Studien vorangetrieben, wodurch eine dynamische In-vivo-\u00dcberwachung erm\u00f6glicht wird.<\/p>\n\n\n\n<p>Andererseits h\u00e4tte dies auch <strong>Auswirkungen auf klinische Umgebungen<\/strong>, in denen der Einsatz von Biomarkern als besonders relevant angesehen wird, da diese Informationen \u00fcber pathologische Sch\u00e4den oder den neurodegenerativen Prozess liefern k\u00f6nnen.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Biomarker bei Alzheimer<\/h3>\n\n\n\n<p>Allerdings w\u00e4ren die <strong>Hauptbiomarker allein nicht ausreichend, um alle zugrunde liegenden Mechanismen der Krankheit zu erkl\u00e4ren<\/strong>. Insbesondere in klinischen Umgebungen w\u00fcrden Biomarker wie Tau oder Amyloid zur Unterst\u00fctzung oder Widerlegung eines klinischen Verdachts auf eine Diagnose dienen. Dies ist auf die gro\u00dfe Heterogenit\u00e4t der F\u00e4lle zur\u00fcckzuf\u00fchren.<\/p>\n\n\n\n<p>Beispielsweise wurden postmortale Studien dokumentiert, in denen das Gehirn der untersuchten Person L\u00e4sionen aufwies, obwohl sie zu Lebzeiten keine kognitive oder funktionale Beeintr\u00e4chtigung zeigte. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnte die Entdeckung neuer Biomarker aufgrund der hohen Pr\u00e4valenz von Komorbidit\u00e4ten zwischen neurodegenerativen Erkrankungen eher verwirren als Klarheit schaffen. Dies liegt daran, dass laut der neuen Kriterien die Wahrscheinlichkeit besteht, dass diese Biomarker zur <strong>gleichzeitigen Diagnose mehrerer neurodegenerativer Erkrankungen<\/strong> bei einer kognitiv normalen Person f\u00fchren.<\/p>\n\n\n\n<p>Diese Studie argumentiert, dass <strong>der Einfluss von Biomarkern vom Kontext abh\u00e4ngen w\u00fcrde<\/strong>, da sie allein nicht ausreichen, um die Krankheit zu bestimmen. Es wird vorgeschlagen, dass die Bedeutung der Biomarker mit der klinischen Perspektive kombiniert werden sollte, insbesondere um zu bewerten, ob Individuen kognitive Beeintr\u00e4chtigungen aufweisen.<\/p>\n\n\n\n<p>Folglich wird in dieser \u00fcberarbeiteten Arbeit vorgeschlagen, die von der Alzheimer-Vereinigung empfohlene Definition zu \u00fcberdenken. Au\u00dferdem wird eine alternative Definition basierend auf einem klinisch-biologischen Konstrukt vorgeschlagen, das die vorhandenen Erkenntnisse \u00fcber Biomarker pr\u00e4ziser einbezieht.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Die m\u00f6glichen F\u00e4lle<\/h2>\n\n\n\n<p>Um die hier vertretene Perspektive genauer darzustellen, werden drei m\u00f6gliche F\u00e4lle von positiven Biomarkern betrachtet und Empfehlungen f\u00fcr die Interpretation jeder Situation gegeben.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Asymptomatisch mit Alzheimer-Risiko (AR)<\/h3>\n\n\n\n<p>Dieser Begriff bezeichnet <strong>kognitiv normale Personen, die aufgrund eines spezifischen Biomarker-Profils ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr eine kognitive Beeintr\u00e4chtigung aufweisen<\/strong>. Dieses Progressionsrisiko ist h\u00f6her als bei Personen ohne Biomarker. Dieser Fall w\u00fcrde jedoch nicht als Alzheimer betrachtet, da er kein eindeutiger Indikator f\u00fcr eine zuk\u00fcnftige Krankheitsentwicklung ist.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Assoziiertes Biomarker-Profil: Zerebrale Amyloidose, entweder isoliert oder in Verbindung mit einer Tauopathie, die auf die medialen Temporallappen beschr\u00e4nkt ist, oder ein positiver phosphorylierter Tau-Biomarker (p-Tau) in K\u00f6rperfl\u00fcssigkeiten.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Pr\u00e4symptomatisches Alzheimer (PA)<\/h3>\n\n\n\n<p>Dieser Begriff bezeichnet <strong>kognitiv normale Personen, die ein spezifisches Biomarker-Muster aufweisen, das mit einem sehr hohen, nahezu deterministischen Progressionsrisiko verbunden ist<\/strong>. Diese Untergruppe k\u00f6nnte durch zuk\u00fcnftige Studien, die weitere Biomarker identifizieren, neu definiert werden.<\/p>\n\n\n\n<p>Beispiele f\u00fcr Biomarker-Profile, die mit diesem Fall assoziiert sind:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Hochpenetrante autosomal-dominante genetische Varianten mit einem nahezu 100%igen Risiko, im Laufe des Lebens eine klinische Alzheimer-Erkrankung zu entwickeln: APP, PSEN1, PSEN2.<\/li>\n\n\n\n<li>Personen mit Down-Syndrom.<\/li>\n\n\n\n<li>Individuen, die homozygot f\u00fcr das APOE e4-Allel sind und gleichzeitig einen Funktionsverlust von SORL1 aufweisen. Bei diesen Profilen sind das Alter und das elterliche Alter zus\u00e4tzliche Faktoren, die bei der Bestimmung des Krankheitsbeginns ber\u00fccksichtigt werden m\u00fcssen.<\/li>\n\n\n\n<li>Ver\u00e4nderungen bei sporadischen AD-Biomarkern (\u00b1 genetische Vorgeschichte), die mit einem sehr hohen lebenslangen Risiko f\u00fcr eine klinische Alzheimer-Erkrankung verbunden sind, wie die Kombination eines positiven Amyloid-PETs und eines positiven Tau-PETs in neokortikalen Regionen.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Alzheimer-Krankheit (AD)<\/h3>\n\n\n\n<p>Dies bezieht sich auf <strong>Personen mit kognitiven Beeintr\u00e4chtigungen, die festgelegte Kriterien erf\u00fcllen<\/strong>. Sie k\u00f6nnen sich entweder in einem Stadium mit Funktionsverlust (Demenz) oder in einem prodromalen Stadium befinden, in dem die Funktionalit\u00e4t noch erhalten ist.<\/p>\n\n\n\n<p>Die festgelegten Kriterien sind:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Spezifische klinische Ph\u00e4notypen: h\u00e4ufige (hippocampale amnestische Syndrome, logopenische Aphasie, posteriore kortikale Atrophie) oder seltene (kortikobasales Syndrom, Verhaltens- und dysexekutive Varianten).<\/li>\n\n\n\n<li>Positive pathophysiologische AD-Biomarker in der R\u00fcckenmarksfl\u00fcssigkeit oder durch PET. Plasmatische Biomarker wie p-tau 217 k\u00f6nnten bald Teil der routinem\u00e4\u00dfigen klinischen Bewertung werden.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:50px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-group br-0111 has-primary-background-color has-background has-dark-background has-sm-padding-top has-sm-padding-left has-sm-padding-right has-xxl-margin-top\"><div class=\"wp-block-group__inner-container is-layout-constrained wp-block-group-is-layout-constrained\">\n<div class=\"wp-block-columns is-layout-flex wp-container-core-columns-is-layout-9d6595d7 wp-block-columns-is-layout-flex\">\n<div class=\"wp-block-column is-layout-flow wp-block-column-is-layout-flow\">\n<figure class=\"wp-block-image size-full desktop-position-absolute desktop-bottom-0 mobile-width-50 mobile-m-inline-auto has-xl-margin-top\"><img decoding=\"async\" width=\"292\" height=\"338\" src=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/Produkt-Zertifikat.webp\" alt=\"\" class=\"wp-image-27552\" srcset=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/Produkt-Zertifikat-259x300.webp 259w, https:\/\/neuronup.com\/de\/wp-content\/uploads\/2023\/12\/Produkt-Zertifikat.webp 292w\" sizes=\"(max-width: 292px) 100vw, 292px\" \/><\/figure>\n<\/div>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-column is-layout-flow wp-block-column-is-layout-flow\">\n<h2 class=\"wp-block-heading has-white-color has-text-color\">Melden Sie sich<br> f\u00fcr unseren<br> <strong>Newsletter<\/strong>\u00a0an<\/h2>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-buttons is-layout-flex wp-block-buttons-is-layout-flex\">\n<div class=\"wp-block-button--1\" style=\"--button-outline-color:var(--color-white);--button-outline-color-hover:rgba(0,0,0,0.8);\"><a class=\"wp-block-button__link button button-outline   wp-element-button\" href=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/newsletter\/#form\">Jetzt anmelden<\/a><\/div>\n\n<\/div>\n\n\n\n<div style=\"height:40px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n\n<div style=\"height:50px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Zusammenfassung der Unterschiede zwischen den beiden Vorschl\u00e4gen<\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><tbody><tr><td><\/td><td><strong>Alzheimer Association<\/strong><\/td><td><strong>International Working Group<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>Definition der Alzheimer-Krankheit<\/strong><\/td><td>Basierend auf Biologie.<\/td><td>Basierend auf klinischen und biologischen Kriterien.<\/td><\/tr><tr><td><strong>Klinische Diagnose<\/strong><\/td><td>Das Vorhandensein eines grundlegenden Biomarkers ist erforderlich.<\/td><td>Ein Biomarker und ein objektiv festgestellter kognitiver Defizit sind erforderlich.<\/td><\/tr><tr><td><strong>Beispiel<\/strong><\/td><td>Eine Person mit normaler Kognition und einem grundlegenden Biomarker wird als AD diagnostiziert.<\/td><td>Eine Person mit normaler Kognition und einem grundlegenden Biomarker wird als gef\u00e4hrdet f\u00fcr AD betrachtet.<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><figcaption class=\"wp-element-caption\">Unterschiede zwischen den Kriterien der Alzheimer Association.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p>Die Erkl\u00e4rung f\u00fcr diese Klassifizierung basiert auf der Pathophysiologie der Amyloid-Kaskade. Dies ist ein <strong>probabilistisches Modell, das unterschiedliche Einflussstufen in Abh\u00e4ngigkeit vom APOE\u03b54-Gen sowie anderen Umweltfaktoren und Pathologien postuliert<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p>In diesem Modell werden Tr\u00e4ger dieses Gens als Personen mit Risiko identifiziert, und es wird vorgeschlagen, dass die Progression zur kognitiven Beeintr\u00e4chtigung mit den anderen genannten Faktoren zusammenh\u00e4ngt. Diese Risikopersonen sollten in Langzeitkohorten beobachtet werden, um Faktoren zu identifizieren, die die Progression zur Demenz beeinflussen k\u00f6nnten. Andererseits k\u00f6nnten bereits betroffene Personen identifiziert werden, die sich auf dem Weg zur Demenz befinden.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Auswirkungen auf die Gesellschaft<\/h2>\n\n\n\n<p>Die auf Biomarkern basierenden diagnostischen Kriterien f\u00fcr Alzheimer k\u00f6nnten <strong>erhebliche soziale, politische und wirtschaftliche Auswirkungen<\/strong> haben. Diese Studie unterst\u00fctzt eine klinisch-biologische Sichtweise, da die Einstufung positiver Biomarker als Alzheimer oder asymptomatische Risikofaktoren die Strategien beeinflussen wird, die von Institutionen und Einzelpersonen ergriffen werden. Die Art der Kommunikation dieser Ergebnisse wird f\u00fcr die Erfahrung der Patienten entscheidend sein.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Eine kognitiv normale Person mit positiven Amyloid-Biomarkern k\u00f6nnte als krank eingestuft werden, obwohl diese Risikopersonen m\u00f6glicherweise niemals eine kognitive Beeintr\u00e4chtigung entwickeln.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Ein <strong>klares Beispiel<\/strong> zeigt sich in der Medikamenteneinnahme. Zum Beispiel eine Person, die mit Gantenerumab beginnt, einem Medikament zur Amyloid-Entfernung, dessen klinische Wirksamkeit jedoch nicht bewiesen ist.<\/p>\n\n\n\n\n\n<p>W\u00e4re es f\u00fcr diese Person von Vorteil, \u00fcber Jahre hinweg Medikamente einzunehmen, ohne sicher zu sein, dass die Krankheit fortschreitet, oder ohne Gewissheit, dass dieses Medikament kognitive und verhaltensbezogene Aspekte beeinflusst?<\/p>\n\n\n\n<p>Dar\u00fcber hinaus sollte das potenzielle Risiko einer Fehldiagnose ber\u00fccksichtigt werden, da proteinbasierte Biomarker, wie in diesem Fall, keine deterministische Unterscheidung wie genetische Marker erm\u00f6glichen, sondern nur eine probabilistische. Dies ist besonders relevant, wenn man bedenkt, dass es zu erheblichen Unterschieden zwischen Regionen wie Nordamerika und Europa kommen k\u00f6nnte.<\/p>\n\n\n\n<p>Ein <strong>Beispiel f\u00fcr die Auswirkungen<\/strong> w\u00e4re die Diagnose eines Patienten, der seinen Arzt wegen harmloser Ged\u00e4chtnisbeschwerden infolge anderer Erkrankungen oder des Alters aufsucht und aufgrund positiver Biomarker ein falsch positives Ergebnis erh\u00e4lt. Dieses Risiko w\u00fcrde noch steigen, wenn solche Tests direkt an Verbraucher verkauft w\u00fcrden, ohne dass ein Arzt beteiligt w\u00e4re. Dies k\u00f6nnte zu einem Anstieg der Diagnosen bei kognitiv normalen Personen und folglich zu einer erh\u00f6hten Einnahme von Medikamenten zur Vorbeugung kognitiver Beeintr\u00e4chtigungen f\u00fchren.<\/p>\n\n\n\n<p>Die Kriterien der Alzheimer Association bef\u00fcrworten den Einsatz von Biomarkern bei kognitiv normalen Personen nicht. Allerdings w\u00e4re es wenig realistisch, den Zugang zur Alzheimer-Diagnose und zur Behandlung zu kontrollieren, wenn diese allein auf Biomarkern basiert. Daher <strong>muss eine klarere Botschaft zu diesem Thema vermittelt werden<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Schlussfolgerungen und Relevanz<\/h2>\n\n\n\n<p>Die <a href=\"https:\/\/www.iwgplc.com\/en-gb\">International Working Group<\/a> definiert die Alzheimer-Krankheit als eine <strong>klinisch-biologische Entit\u00e4t<\/strong>. Die klinische Diagnose von Alzheimer erfolgt bei Vorliegen eines etablierten klinischen Ph\u00e4notyps sowie physiopathologischer Biomarker, die auf eine Alzheimer-Pathologie (AD) hinweisen. Dies umfasst sowohl prodromale Phasen (vor der Demenz) als auch die Demenzstadien, da diese Phasen als Teil des Krankheitskontinuums betrachtet werden.<\/p>\n\n\n\n<p>Die International Working Group <strong>r\u00e4t davon ab, Biomarker zur Diagnose von Alzheimer bei kognitiv normalen Personen<\/strong> zu verwenden, selbst wenn subjektive Beschwerden vorliegen. Stattdessen <strong>empfiehlt sie, diese Biomarker f\u00fcr die Forschung zur Bewertung zuk\u00fcnftiger Risiken<\/strong> zu nutzen, um diese Risiken zu kommunizieren und pr\u00e4ventive Strategien zu entwickeln.<\/p>\n\n\n\n<p>Die Untersuchung kognitiv normaler Personen mit positiven Biomarkern ist entscheidend f\u00fcr die Entwicklung pr\u00e4diktiver Algorithmen und die Einsch\u00e4tzung des Progressionsrisikos. Aus dieser Perspektive w\u00fcrde nur eine kleine Gruppe aufgrund genetischer Varianten oder Hochrisiko-Biomarker-Profile als pr\u00e4symptomatisch eingestuft werden, w\u00e4hrend der Rest als asymptomatisch mit Risiko klassifiziert werden sollte.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Zuk\u00fcnftige Forschungen sollten sich auf kognitiv normale Personen konzentrieren<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Einerseits durch langfristige Beobachtungsstudien, um Biomarker und Lebensstil-Risikofaktoren gleichzeitig zu analysieren.<\/li>\n\n\n\n<li>Andererseits durch klinische Interventionsstudien zur Bewertung der Wirksamkeit von pharmakologischen Behandlungen und anderen Strategien gegen Alzheimer.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Autoren<\/h2>\n\n\n\n<p>Diese Arbeit ist das Ergebnis einer internationalen Zusammenarbeit mit mehr als 40 Autoren. Zu den Hauptautoren geh\u00f6rt Bruno Dubois, Professor der Neurologieabteilung des Salp\u00eatri\u00e8re-Krankenhauses und der Sorbonne-Universit\u00e4t in Paris. Derzeit ist er assoziierter Forscher der FrontLab-Gruppe am Paris Brain Institute, wo er zuvor als leitender Forscher t\u00e4tig war. Die FrontLab-Gruppe untersucht den pr\u00e4frontalen Kortex als eine zentrale Region f\u00fcr h\u00f6here kognitive Funktionen sowohl im gesunden als auch im krankhaften Zustand. Dar\u00fcber hinaus hat Professor Dubois zahlreiche Studien zu subkortikalen Erkrankungen und Demenz ver\u00f6ffentlicht und ist einer der Hauptorganisatoren der Expertengruppe, die an den neuen diagnostischen Kriterien f\u00fcr Alzheimer arbeitet.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">Bibliografie<\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li class=\"has-sm-font-size\">Dubois B, Villain N, Schneider L, et al. Alzheimer Disease as a Clinical-Biological Construct\u2014An International Working Group Recommendation. <em>JAMA Neurol.<\/em> Published online November 01, 2024. doi:10.1001\/jamaneurol.2024.3770<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Wenn Ihnen dieser Blogartikel \u00fcber <strong>die Alzheimer-Krankheit als klinisch-biologisches Konstrukt: Empfehlung einer internationalen Arbeitsgruppe<\/strong> gefallen hat, k\u00f6nnten Sie auch diese Artikel von NeuronUP interessant finden:<\/h3>\n\n\n<div class=\"mai-grid entries entries-grid has-boxed has-image-full\" style=\"--entry-title-font-size:var(--font-size-lg);--align-text:start;--entry-meta-text-align:start;\"><div class=\"entries-wrap has-columns\" style=\"--columns-xs:1\/1;--columns-sm:1\/1;--columns-md:1\/3;--columns-lg:1\/3;--flex-xs:0 0 var(--flex-basis);--flex-sm:0 0 var(--flex-basis);--flex-md:0 0 var(--flex-basis);--flex-lg:0 0 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has-image-first type-post category-nachrichten tag-neuronup-nachrichten\" style=\"--entry-index:6;\" aria-label=\"NEUIGKEIT Einf\u00fchrung von Vorlagensitzungen, neuem Sprachfilter und verbessertem Datumsbereich f\u00fcr den NeuronUP Score\" itemscope itemtype=\"https:\/\/schema.org\/CreativeWork\"><a class=\"entry-image-link\" href=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/neuronup-nachrichten\/nachrichten\/neuerung-einfuhrung-von-sitzungsvorlagen-neuer-sprachfilter-und-verbesserung-des-datumsbereichs-beim-neuronup-score\/\" tabindex=\"-1\" aria-hidden=\"true\"><img decoding=\"async\" width=\"400\" height=\"197\" src=\"https:\/\/neuronup.com\/de\/wp-content\/uploads\/2023\/04\/Portada.webp\" class=\"entry-image size-landscape-sm\" alt=\"Einf\u00fchrung von Vorlagen-Sitzungen, neuer Sprachfilter und Verbesserung des Datumsbereichs von NeuronUP Score. 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